怎麼會腦白質軟化康復率多少

⑴ 嚴重的腦白質軟化治病幾率多大

腦白質軟化本就是遲發性缺氧性腦器質性病變，治療越早，恢復越好。治療晚了，病灶變性硬化就沒有恢復率了。
因對病情了解不夠，需助詳細說明發病年齡，發病時間，發病原因、發病准確部位，檢查結果（原始磁共震照片），現病情詳細症狀，曾做過的治療，越細越好,這對病情分析定性、評估及治療有很大的幫助，看能否幫你。

⑵ 腦白質軟化症

腦白質軟化症是缺氧所致,建議去醫院腦神經內科就診,也可以中醫辨證施治。常見腦白質營養不良的診斷與治療：異染性腦白質營養不良（metachromatic leukodystrophy,MLD）MLD又稱為腦硫脂沉積病（sulfatidosis）,常染色體隱性遺傳,是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良.由於編碼溶酶體芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A,ASA）的基因MLD突變所引致,MLD位於22q13.33,其突變種類較多；大致可分為兩組：I型突變的患者不能產生具有活力的ASA,其培養細胞中無ASA活性可測得；A型突變患者則可合成少量具有活力的ASA.患者的表型取決於其基因突變的種類：I型突變的純合子或具2個不同I型突變者在臨床上表現為晚期嬰兒型；具有I型和A型突變各一者為青,少年型；而2個突變均為A型時,則呈現為成年型.少數本病患者,特別是青少年型的發病不是由於MLD突變所致,其ASA活力正常,這是由於患者缺少一種溶酶體蛋白,硫酸腦苷酯激活因子（SAP1）所造成的.這類患者亦稱為"激活因子缺乏性異染性腦白質營養不良". 按起病年齡及臨床徵象, MLD可分為晚嬰型,幼年型和成年型3型.

⑶ 腦白質軟化的臨床表現

一般來說,核磁是不會誤診的,因其解析度非常精細.
稍微有點腦部組織病變,它都能細致地分辨出來.
當然,腦白質軟化是可以恢復的.如果腦部發育正常的話.

⑷ 我家孩子出生時缺氧導致腦旁白之軟化。詳細解說一下是個什麼概念，請名師解答

腦白質軟化症：現在隨著新生兒監護的發展，低出生體重兒存活率提高，腦室周圍白質軟化症發生率已達低出生體重兒的35%，患兒多伴宮內發育遲緩、低血糖或先天性心臟病。病變特點為：大多發生在腦室周圍的深部白質，尤其多見於側腦室前角（額葉）附近白質和後角附近白質。病變早期呈現灰白色凝固性壞死，直徑為3-6mm，富含水分，與周圍完好組織相比光澤較差。病灶數目，可單個，但多數呈多灶性，伴有核黃疸時，也可染成黃色，有時可伴出血。鏡下觀察顯示為凝固性壞死。臨床上早期無特殊症狀。若為未成熟兒，圍生期又有窒息史，患兒有長期呼吸暫停、低血壓，並出現異常神經體征，在排隊腦室內出血後應懷疑本病。腦室周圍白質軟化症一般發生在妊娠28-35周之間。只存在MRI（磁共振）病變者，不能作腦癱診斷；雖有同樣MRI所見，病變也不一定相同。
腦白質軟化是一種腦損傷，是不可能痊癒的。有白質軟化不一定就是腦癱，腦癱也不一定病變就是白質軟化，也可以是發育不良、腦出血、核黃疸等。預後主要看孩子的程度以及治療（早期干預）是否及時。
你孩子還比較小，但已經出現了攣縮與變形，現在需要穿戴矯形鞋（器），現在一般不考慮手術。因為手術並非一勞永逸的方法，術中切除的部分肌腱是不可能再生長的，而因為腦部病變的根本原因，術後即使當時恢復理想但過久了（如半年到2年後）這種攣縮與變形又後重新出現。所以康復訓練是最根本的方法，如果孩子程度不重，在醫生的指導下開展家庭康復訓練是較為可行的方法。這方面的具體知識可在常德賽恩的網站內查看。

⑸ 腦白質軟化症能治好嗎

腦白質軟化多原於脫髓鞘腦病早期，發病早期主要以損害大腦白質植物神經並使其調節紊亂不能自主自身調節以濡養支配區組織而發生的多樣的臨床症狀。部分患者發病早期症狀很輕且不明顯，易復發和遲發神經再度損害，嚴重時可侵犯整個腦脊髓導致神經功能損害發生癱瘓而危機生命,大部分患者是基因免疫異常受特異病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，由於本病導致髓鞘脫失致神經功能不全免疫極度低下,偶與病情感染病情復發使神經功能症狀進一步加重.若得不到正確的治療則會復發和遲發多病灶硬化或病灶軟化，並再度損傷神經繼發痴呆或癱瘓。能否獲得最佳恢復在於及早的治療。治療方案：中西復合增強免疫，提高人體高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度損害神經，改善受累神經血運以養神經，調節神經軟化瘢痕預防病灶遲發缺血進一步加重，並採用神經再生之葯興奮激活神經才能再生修復病灶才能阻止病情復發恢復最佳的神經功能獲得早日康復，。需幫助發來磁共震照片為你指導。

⑹ 腦白質軟化的康復之路1

初聽到這個詞語是在弟弟出生一個月，大年初二的時候，醫生解說的時候一直安慰我，說結果沒那麼差，盡早康復，也許沒那麼差，我當時只想快點養到四斤，弟弟就可以出院回家。

可是，回到家，我忍不住網路，才發現，這個詞代表著的意思，如同一把刀插在我的心裡，真的痛不欲生，怎麼可以這樣對我的寶貝，那一刻我真的好恨，恨我自己沒有保護好我的寶寶，導致他早產；恨所有在我孕期不幫我忙的人!

拚命的哭，外面的兩個人還在玩 游戲 ，他們的人生也許就這樣的愜意！

那一刻，我不停的網路，不停的搜索，可是關於這個詞真的很少。

後來，我終於在腦癱貼吧里找到這個字眼，也看到了對應的康復貼，激起了我生存的慾望。我本來真的想抱著他去跳樓，可是我走了，姐姐怎麼辦呢？既然 人能康復好，這不是絕症，我也要努力

我從來就不是一個自怨自艾的人，只要有一絲希望，我也不放棄。

晚上整宿的睡不著，以後的人生該怎麼辦！

不停的看康復貼，強迫自己睡覺，只有睡著，才有母乳，現在唯一能做的事情，就是保護好母乳，當一個合格的奶牛！

可是，一閉上眼睛，就是大年三十醫院傳來的視頻，那麼脆弱的小寶寶在保溫箱里，外面那麼多鞭炮聲，會不會嚇到他，我想想心真的很痛！

出生700多克，輕度窒息，腦白質軟化嚴重，每個見到核磁片子，結合臨床，都說弟弟是不幸中之萬幸，真的是菩薩保佑

回想這幾年的路，真的太難了，沒有經歷過，無法體會個中滋味，然，這也許就是上天要來歷練我成為更棒的人！

⑺ 我寶寶31周早產，現在住院40多天了，現在檢查有腦白質軟化，白質軟化是一定百分百有後遺症嗎希望懂

這個應該是看個人情況，不同的孩子康復情況也不一樣，不代表不能完全康復。要葯物治療再配合一些康復治療，預後情況不好說，要對你的寶寶有信心。你用手機下載一個叫好大夫的軟體在那上問問吧。裡面全是醫生做回答，能比較專業點。全國各地的醫院哪的都有。盡量去公立的大醫院看，不要病急亂投醫，有很多孩子家長花了很多錢在一些虛假宣傳的私立醫院卻沒有效果。 最後祝你家寶寶健健康康平平安安，早日康復

⑻ 腦室周圍白質軟化是怎麼回事

1、大腦白質發育不良：多發生在妊娠的前6個月，由於此階段胎兒腦組織缺乏星形細胞增殖的能力，所以缺氧、缺血破壞白質以後，局部不留反應性星形細胞增殖的痕跡。肉眼觀察，病變最大的特點是在大腦的顳極前緣處做一切面（在冠狀切面上，此處正處大腦的側腦室前端），正常新生兒切面的灰質與白質的比例約為8：7。在白質發育不良時，此比例可少於4：1。此外，還可見兩大腦半球呈球形，額葉比正常小，腦室相對擴張，橋腦與延髓的錐體變細小。
2、腦白質軟化症：現在隨著新生兒監護的發展，低出生體重兒存活率提高，腦室周圍白質軟化症發生率已達低出生體重兒的35%，患兒多伴宮內發育遲緩、低血糖或先天性心臟病。病變特點為：大多發生在腦室周圍的深部白質，尤其多見於側腦室前角（額葉）附近白質和後角附近白質。病變早期呈現灰白色凝固性壞死，直徑為3-6mm，富含水分，與周圍完好組織相比光澤較差。病灶數目，可單個，但多數呈多灶性，伴有核黃疸時，也可染成黃色，有時可伴出血。鏡下觀察顯示為凝固性壞死。臨床上早期無特殊症狀。若為未成熟兒，圍生期又有窒息史，患兒有長期呼吸暫停、低血壓，並出現異常神經體征，在排隊腦室內出血後應懷疑本病。 腦室周圍白質軟化症一般發生在妊娠28-35周之間。只存在MRI（磁共振）病變者，不能作腦癱診斷；雖有同樣MRI所見，病變也不一定相同。
它們都是腦損傷或腦損傷引致的發育不良，是不可能痊癒的。有白質軟化不一定就是腦癱，腦癱也不一定病變就是白質軟化，也可以是發育不良、腦出血、核黃疸等。預後主要看孩子的程度以及治療（早期干預）是否及時。

⑼ 腦白質軟化和腦白質營養不良是一回事嗎哪種是腦癱

它們不是一回事。
1、大腦白質發育不良：多發生在妊娠的前6個月，由於此階段胎兒腦組織缺乏星形細胞增殖的能力，所以缺氧、缺血破壞白質以後，局部不留反應性星形細胞增殖的痕跡。肉眼觀察，病變最大的特點是在大腦的顳極前緣處做一切面（在冠狀切面上，此處正處大腦的側腦室前端），正常新生兒切面的灰質與白質的比例約為8：7。在白質發育不良時，此比例可少於4：1。此外，還可見兩大腦半球呈球形，額葉比正常小，腦室相對擴張，橋腦與延髓的錐體變細小。
2、腦白質軟化症：現在隨著新生兒監護的發展，低出生體重兒存活率提高，腦室周圍白質軟化症發生率已達低出生體重兒的35%，患兒多伴宮內發育遲緩、低血糖或先天性心臟病。病變特點為：大多發生在腦室周圍的深部白質，尤其多見於側腦室前角（額葉）附近白質和後角附近白質。病變早期呈現灰白色凝固性壞死，直徑為3-6mm，富含水分，與周圍完好組織相比光澤較差。病灶數目，可單個，但多數呈多灶性，伴有核黃疸時，也可染成黃色，有時可伴出血。鏡下觀察顯示為凝固性壞死。臨床上早期無特殊症狀。若為未成熟兒，圍生期又有窒息史，患兒有長期呼吸暫停、低血壓，並出現異常神經體征，在排隊腦室內出血後應懷疑本病。 腦室周圍白質軟化症一般發生在妊娠28-35周之間。只存在MRI（磁共振）病變者，不能作腦癱診斷；雖有同樣MRI所見，病變也不一定相同。
它們都是腦損傷或腦損傷引致的發育不良，是不可能痊癒的。有白質軟化不一定就是腦癱，腦癱也不一定病變就是白質軟化，也可以是發育不良、腦出血、核黃疸等。預後主要看孩子的程度以及治療（早期干預）是否及時。

⑽ 腦白質軟化是什麼病可以醫治嗎

腦白質營養不良(leukodystrophy)是指遺傳因素所致的中樞神經系統正常髓鞘生長受累的疾病。包括多種遺傳病所引起的腦白質髓鞘異常，例如：溶酶體病（異染性腦白質營養不良－MLD等），過氧化物體病（腎上腺腦白質營養不良－ALD等），線粒體病（腦神經肌胃腸病－MNGIE等），髓鞘蛋白編碼基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有機酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的腦白質病（Alexander病等）。隨著MRI技術在小兒神經臨床的應用越來越多，腦白質病變的診斷明顯增多。其中有些屬於已知遺傳或生化機制的腦白質病，屬腦白質營養不良范疇；有些則屬於未知病因的腦白質病，其中部分是遺傳病，也屬於腦白質營養不良，其遺傳及生化基礎尚待探討；而另一些則由於免疫、炎症、環境等非遺傳性獲得性因素所致，屬於腦白質脫髓鞘病變。

近年由於醫學分子生物的快速進展，一些既往較少認識的腦白質營養不良的基因已經定位克隆，其基因產物的性質已經明確。對這些疾病的臨床生化診斷、產前診斷，攜帶者檢出及遺傳咨詢等，在不少發達國家中均已可進行。臨床相對常見的部分腦白質營養不良見表1。

神經病理研究證實該組疾病多數屬於髓鞘形成障礙疾病(dysmyelinating disease)但其中腎上腺腦白質營養不良兼有脫髓鞘病(demyelinating disease)特點：Canavan病則為髓鞘破壞(myelinolytic)疾病，海棉樣變不只累及白質，也累及灰質。

腦白質營養不良的臨床表現以逐步進展為特點，早期症狀往往易被忽視。原本正常的嬰兒或兒童，可逐漸發生肌張力、姿勢、運動、步態、語言、進食動作、視覺、記憶學習、行為思考能力等方面的改變。這些徵候可逐漸加重，病情進展速度在小兒時期發病者較快。

診斷主要依據：1.臨床特點；2.陽性家族史；3.特異性生化檢查；4.神經影像學檢查。一些發達國家對小兒腦白質營養不良的臨床生化與病理形態學診斷途徑分幾個層次進行：1.一線生化檢查有CSF、皮質醇 ACTH實驗；2.一線形態學檢查有外周淋巴細胞(或腦活體組織)中沉積物；3.二線生化檢查有血漿中極長鏈脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白細胞溶酶等；4.二線形態檢查有皮膚、神經、肌肉或腦活體標本等；5.三線生化檢查為分子遺傳學方法。

二、常見腦白質營養不良的診斷與治療

（一）異染性腦白質營養不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）
MLD又稱為腦硫脂沉積病（sulfatidosis），常染色體隱性遺傳，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由於編碼溶酶體芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突變所引致，MLD位於22q13.33，其突變種類較多；大致可分為兩組：I型突變的患者不能產生具有活力的ASA，其培養細胞中無ASA活性可測得；A型突變患者則可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取決於其基因突變的種類：I型突變的純合子或具2個不同I型突變者在臨床上表現為晚期嬰兒型；具有I型和A型突變各一者為青、少年型；而2個突變均為A型時，則呈現為成年型。少數本病患者，特別是青少年型的發病不是由於MLD突變所致，其ASA活力正常，這是由於患者缺少一種溶酶體蛋白，硫酸腦苷酯激活因子（SAP1）所造成的。這類患者亦稱為"激活因子缺乏性異染性腦白質營養不良"。

按起病年齡及臨床徵象， MLD可分為晚嬰型、幼年型和成年型3型。