速纖酶多少錢一盒

『壹』 用什麼方法出去血液中的纖維蛋白原

根據不同的疾病，可以選擇不同的葯物。目前可以降纖維蛋白原濃度的葯物：降纖酶注射液、巴曲酶注射液、注射用纖溶酶，降纖酶、巴曲酶降纖快，但反彈的可能比較大，腦梗急性期不能溶栓的患者可以選用。纖溶酶降纖速度平穩，可以預防血栓二次形成，適合高凝狀態的患者或腦梗恢復期的患者

『貳』 新促凝葯有哪些

臨床常見的促凝血葯物： 沒有具體類別 就是止血葯。

名稱 別名

維生素K3 亞硫酸氫鈉甲萘昆
維生素K1
氨甲環酸 反式對氨甲基環己酸;抗血纖溶環酸;凝血酸;止血環酸
硫酸魚精蛋白 魚精蛋白
凝血酶 可分人血凝血酶;牛血凝血酶;纖維蛋白酶;豬血凝血酶
人血纖維蛋白原
凍幹人抗血友病球蛋白 凍幹人抗血友病球蛋白;冷沉澱物;凝血第Ⅷ因子
新安絡血 阿度那;阿洛那;腎上腺色素縮氨料磺酸鈉
氨己酸 6-氨基己酸;ε-氨基己酸;氨基己酸;抗血纖溶酸
新凝靈 合成一號止血注射液;雙乙醯氨乙酸乙二胺;新抗靈;乙醯甘氨酸乙二胺
安絡血 安特諾新;腎上腺色素縮氨料水楊酸鈉;腎上腺色腙；卡巴克絡
凝血質 凝血活素;凝血酶原激酶;凝血因數Ⅲ;凝血致活酶
氧化纖維素
醛基纖維素
善得定注射液 奧曲太
雲南白葯
維生素K4 乙醯甲萘昆
立止血 巴曲酶;東菱精克栓酶;立止拉血針;凝血黴素;去纖酶;蛇毒凝血酶
速血凝M 復方凝血質;日本止血針;止血凝
氨甲苯酸 對氨甲基苯甲酸;對羧基芐胺;抗血纖溶芳酸;止血芳酸
酚磺乙胺 羥苯磺乙胺;止血定;止血敏
明膠海綿
血凝酶
氨甲環酸注射液
再障生血片

『叄』 腦血栓能治好嗎

腦血栓形成治療前的注意事項？
(一)治療

1.急性期治療原則 ①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急症和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發病後立即就診，力爭在3～6h治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶;②個體化治療：根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等採取最適當的治療;③防治並發症如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等;④整體化治療：採取支持療法、對症治療和早期康復治療;對卒中危險因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預，減少復發率和降低病殘率。

2.治療方法

(1)對症治療：包括維持生命功能和處理並發症。

①缺血性卒中後血壓升高通常不需緊急處理，病後24～48h收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg或平均動脈壓>130mmHg時可用降壓葯，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服;切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導致腦缺血加劇;血壓過高(舒張壓>140mmHg)可用硝普鈉0.5～10μg/(kg·min),維持血壓在170～180/95～100mmHg水平。

②意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染，保持呼吸道通暢、吸氧和防治肺炎，預防尿路感染和褥瘡等。

③發病後48h～5天為腦水腫高峰期，可根據臨床觀察或顱內壓監測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注，每6～8小時1次;或呋塞米(速尿)40mg靜脈注射，2次/d;10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注;脫水劑用量過大、持續時間過長易出現嚴重不良反應，如腎損害、水電解質紊亂等。

④卧床病人可用肝素鈣(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，1～2次/d，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成。

⑤發病3天內進行心電監護，預防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死，必要時可給予鈣拮抗葯、β-受體阻滯葯治療。

⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如>10mmol/L宜給予胰島素治療，並注意維持水電解質平衡。

⑦及時控制癲癇發作，處理病人卒中後抑鬱或焦慮障礙。

(2)超早期溶栓治療：可能恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。

①靜脈溶栓療法：

A.常用溶栓葯物包括：尿激酶(UK)：50萬～150萬U加入0.9%生理鹽水100ml，在1h內靜脈滴注;阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量<90mg;10%的劑量先予靜脈推注，其餘劑量在約60min持續靜脈滴注。

阿替普酶(rt-PA)是位於人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶，可催化纖溶酶原變為纖溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力;某些臨床對照研究提示，出現症狀3h內阿替普酶(rt-PA)靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率，但價格昂貴限制了應用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h內不能再用抗凝劑和抗血小板葯，24h後CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。

卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血並發症能力的醫院進行。不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶栓，易引起出血。用葯過程中出現嚴重頭痛、嘔吐和血壓急驟升高時，應立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)並進行CT檢查。

B.溶栓適應證：急性缺血性卒中，無昏迷;發病3h內，在MRI指導下可延長至6h;年齡≥18歲; CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血;患者本人或家屬同意。

C.絕對禁忌證：TCIA單次發作或迅速好轉的卒中以及症狀輕微者;病史和體檢符合蛛網膜下隙出血;兩次降壓治療後Bp仍>185/110mmHg;CT檢查發現出血、腦水腫、佔位效應、腫瘤和動靜脈畸形;患者14天內做過大手術或有創傷，7天內做過動脈穿刺，有活動性內出血等;正在應用抗凝劑或卒中前48h曾用肝素治療;病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用抗凝葯物史。

D.溶栓並發症：梗死灶繼發出血：尿激酶(UK)是非選擇性纖維蛋白溶解劑，激活血栓及血漿內纖溶酶原，有誘發出血潛在風險，用葯後應監測凝血時及凝血酶原時間;溶栓也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫;溶栓再閉塞率高達10%～20%，機制不清。

②動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓。尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現症狀3～6/h的大腦中動脈分布區卒中病人有益。

(3)腦保護治療：多種腦保護劑被建議應用，在缺血瀑布啟動前用葯，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制、減輕缺血性腦損傷。

包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等)，以及阿片受體阻斷葯納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷葯、興奮性氨基酸受體阻斷葯和鎂離子等。

目前推薦早期(<2h)應用頭部或全身亞低溫治療，葯物可用胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)、新型自由基清除劑依達拉奉(edaravone)，早期(<4h)10%人血白蛋白、環磷醯胺和秋水仙鹼聯合應用。但許多腦保護劑在動物實驗有效，臨床療效不佳或無效，仍需足夠的證據。

(4)抗凝治療：在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發生的卒中過程。為防止血栓擴展、進展性卒中、溶栓治療後再閉塞等可以短期應用。常用葯物包括肝素、肝素鈣(低分子肝素)及華法林等。治療期間應監測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗葯，處理可能的出血並發症。

(5)降纖治療：通過降解血中凍幹人纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。可選擇的葯物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纖酶(降纖酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首劑10BU，以後隔天5BU，靜脈注射，共3～4次，安全性較好。

(6)抗血小板治療：大規模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，未選擇的急性腦梗死病人發病48h內用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和復發率，推薦應用。但溶栓或抗凝治療時不要同時應用，可增加出血風險。抗血小板聚集劑如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可應用。

(7)有條件的醫院應組建卒中單元(stroke unit，SU)：SU由多科醫師、護士和治療師參與，經過專業培訓，將卒中的急救、治療、護理及康復等有機地融為一體，使病人得到及時、規范的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進患者預後，提高生活質量，縮短住院時間和減少花費，有利於出院後管理和社區治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小腦梗死、椎-基底動脈主幹梗死及病情不穩定腦梗死病人均應進入SU治療。

(8)腦梗死急性期不宜使用或慎用血管擴張葯：因缺血區血管呈麻痹及過度灌流狀態，可導致腦內盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養劑腦蛋白水解物(腦活素)等，可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦細胞損傷，宜在腦卒中亞急性期(2～4周)使用。中葯制劑，如銀杏制劑、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)、丹參和水蛭素等均有活血化瘀作用;應進行大規模、多中心、隨機對照臨床試驗和Meta分析，提供有效的有力證據。

(9)外科治療：幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫、佔位效應和腦疝形成徵象者，可行開顱減壓術;小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和後顱窩減壓術可以挽救生命。

(10)康復治療：應早期進行，並遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。

(二)預後

腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發感染及心肺功能不全。倖存者中病殘率亦較高，大約20%的倖存者在1～2年內再次復發。水蛭素作為防治血栓的葯物有諸多優點：
①專一性強，是特異性直接抑制凝血酶活性，不良反應少而輕；
②分子量小，幾乎沒有抗原性；
③ 水蛭素用於抗凝防栓安全、有效，幾乎沒有毒性。與肝素、華法令、乙醯水楊酸等傳統的抗凝葯物相比，其治療劑量小、療效好、不良反應少而輕，不會引起過敏反應。
因此，國內外醫學界一致公認，水蛭素對中風後遺症和冠心病、動脈粥樣硬化的康復具有卓越的效果。
醫學專家認為，天然水蛭素是預防腦中風的新希望。亞健康人群長期定期服用水蛭素可有效地預防心腦血管疾病的發生，服用天然水蛭素，即便堅持終生，其花費也只是發病後治療費用的十分之幾或百分之幾，而且還延長壽命。臨床實踐證明，水蛭素不單能溶解血液里比石頭還要堅硬的膽固醇結晶，還能溶解脂肪酸等軟如棉花的塊狀物，同時還可溶解並清理黏附在血管內壁上的其它垃圾物質。它的特殊功效，使得血液及血管里的塊狀物變成細小的成分，然後再通過血液循環和新陳代射排出體外，
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『肆』 介紹下降膜塔功能跟用途什麼的吧

1) falling film tower
降膜塔
例句>>
2) falling film absorbing tower
降膜吸收塔
3) falling film type absorber
濕壁降膜吸收塔
4) double-dish slump film separator
雙盤式降膜分離塔
5) falling film
降膜
1.Numerical study on dehumidifying process in falling film dehumidifier;
逆流降膜除濕器除濕過程的數值研究
2.Performance of plate falling film regenerator with film-inverting configuration;
膜反轉板式降膜再生器的性能
3.Theoretical study of plate falling film absorber with film-inverting configuration;
膜反轉板式降膜吸收過程的理論研究
更多例句>>
6) falling liquid film
降膜
1.Thermal imaging study of falling liquid films;
紅外熱像法研究降膜流動
2.Influence of Marangoni effect on the liquid distribution of falling liquid films;
Marangoni效應對降膜過程液體分布的影響
3.A new wet flue gas desulfurization method by reaction across the falling liquid film on the outside surface of axial finned-tube bundle and its principles of removal of SO 2 are presented in this paper.
哈爾濱工業大學針對煙氣脫硫系統存在的尾部腐蝕問題 ,結合降膜吸收原理 ,提出了一種煙氣橫向沖刷軸向翅片管束外表面下降液膜的濕法煙氣脫硫新方法[3 ] 。
更多例句>>
補充資料：注射用降纖酶, 降纖酶, 龍津注射用降纖酶
葯物名稱：注射用降纖酶

英文名：Defibrase

別名：注射用降纖酶, 降纖酶, 龍津注射用降纖酶
外文名：Defibrase for Injection, Defibrase
性狀：本品為白色或類白色凍干塊狀物或粉末，有引濕性，易溶於水。
葯理毒理：蛋白水解酶。能溶解血栓，抑制血栓形成，改善微循環。
適應症：
（1）急性腦梗死，包括腦血栓、腦栓塞，短暫性腦缺血發作（TIA），以及腦梗死再復發的預防。
（2）心肌梗死，不穩定性心絞痛以及心肌梗死再復發的預防。
（3）四肢血管病，包括股動脈栓塞，血栓閉塞性脈管炎，雷諾氏病。
（4）血液呈高粘狀態、高凝狀態、血栓前狀態。
（5）突發性耳聾。
（6）肺栓塞。
用法用量：臨用前，用注射用水或生理鹽水適量使之溶解，加入至無菌生理鹽水100ml－250ml中，靜脈點滴1小時以上。急性發作期：一次10單位，一日1次，連用3～4日。非急性發作期：首次10單位，維持量5～10單位，一日或隔日1次，二周為一療程。
不良反應：個別病人用葯後可能出現少量淤斑、鼻血或牙齦出血、或有一過性GOT或GPT輕度上升，停葯後自行消失。
禁忌：有內源性出血傾向、過敏體質患者慎用。嚴重肝、腎功能不全患者禁用。
（1）下列患者禁用①具有出血疾病史者。②手術後不久者。③有出血傾向者。④正在使用具有抗凝作用及抑制血小板功能葯物（如：阿司匹林）者。⑤正在使用具有抗纖溶作用制劑者。⑥重度肝或腎功能障礙及其它如乳頭肌斷裂、心室中隔穿孔、心源性休克，多臟器功能衰竭症者。⑦ 對本制劑有過敏史者。
（2）下列患者慎用① 有葯物過敏史者。② 有消化道潰瘍病史者。③ 患有腦血栓後遺症者。④ 70歲以上高齡患者。
注意事項：
（1）按專業醫生處方購買和使用。
（2）本品如有外觀異常或瓶子破裂、過期失效等情況不可使用。
（3）本品必須用足夠量的輸液稀釋，並立即使用。
（4）注意靜脈點滴速度（點滴速度過快時，患者易有胸痛、心悸等不適症狀）。
（5）本制劑具有降低纖維蛋白原（fibrinogen）的作用，用葯後可能有出血或止血延緩現象。因此，治療前及給葯期間應對患者進行血纖維蛋白原和其它出血及凝血功能的檢查，並密切注意臨床症狀。給葯治療期間一旦出現出血和可疑出血時，應中止給葯，並採取輸血或其它措施。
（6）如患者動脈或深部靜脈損傷時，該葯有可能引起血腫。因此，使用本制劑後，臨床應避免進行如星狀神經節封閉、動脈或深部靜脈等的穿刺檢查或治療。對於淺表靜脈穿刺部位有止血延緩現象發生時，應採用壓迫止血法。
孕婦及哺乳期婦女用葯：妊娠期或有妊娠可能性的婦女，使用本葯時，應在治療上有益性大於危險才能使用；哺乳期一般應避免使用本制劑，如果必須使用本制劑時應停止哺乳。
兒童用葯：本制劑對兒童用葯後的安全性尚未進行實驗研究。
葯物相互作用：使用本品應避免與水楊酸類葯物（如阿司匹林）合用。抗凝血葯可加強本品作用，引起意外出血；抗纖溶葯可抵消本品作用，禁止聯用。
規格：5單位；10單位

類別：抗凝血葯和溶血栓葯
說明：補充資料僅用於學習參考，請勿用於其它任何用途。

『伍』 腦梗死導致口水多怎麼辦

(一)治療
1.急性腦梗死的治療原則是：①綜合治療及個體化治療：在疾病發展的不同時間，針對不同病情、病因採取有針對性的綜合治療和個體化治療措施。②積極改善和恢復缺血區的血液供應，促進腦微循環，阻斷和終止腦梗死的病理進程。③預防和治療缺血性腦水腫。④急性期應早用腦細胞保護治療，可採取綜合性措施，保護缺血周邊半暗帶的腦組織，避免病情加重。⑤加強護理和防治並發症，消除致病因素，預防腦梗死再發。⑥積極進行早期規范的康復治療，以降低致殘率。⑦其他：發病後12h內最好不用葡萄糖液體，可用羥乙基澱粉(706代血漿)或林格液加三磷腺苷(ATP)、輔酶A及維生素C等，避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。
2.急性期一般治療急性期應盡量卧床休息，加強皮膚、口腔、呼吸道及大小便的護理。注意水、電解質的平衡，如起病48～72h後仍不能自行進食者，應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合並症的處理擺在首要的位置。另外，大多數患者、患者親友及部分醫務人員期望的是有更好的葯物使患者早日康復，而忽視了其他治療方面，如患者的飲食。由於部分腦梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困難，若不給予合理的營養，能量代謝會很快出現問題，這時，即使治療用葯再好，也難以收到好的治療效果。
3.腦水腫的治療
(1)甘露醇：臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的、有效的脫水劑之一。腦梗死范圍大或伴有出血時，常有病灶周圍的腦水腫，近年來發現甘露醇還有較強的自由基清除作用。依病情選用20%的甘露醇125～250ml，快速靜注，每6～8小時1次，靜滴的速度要快，最好是靜脈推注，要求在15～30min內注完250ml20%的甘露醇，太慢起不到降顱壓的作用。甘露醇用量不宜過大，一般控制在1000ml/d以下，對於老年患者或腎功能欠佳的患者，應控制在750ml/d以下，並分4～6次給葯。一般應用3～5天後應減少劑量，使用時間以7～10天為宜。近年來多數學者認為，除用於搶救腦疝外，快速小劑量輸入(125ml)可獲得與一次大劑量輸入類似的效果。應用甘露醇期間要密切監控患者的腎功能變化，注意監控水、電解質變化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通過高滲脫水而發生葯理作用，還可將甘油代謝生成的能量得到利用，進入腦代謝過程，使局部代謝改善，通過上述作用，能降低顱內壓和眼壓，消除腦水腫，增加腦血容量和腦耗氧量，改善腦代謝。
用量：一般為10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml緩慢靜點。甘果糖(甘油果糖)注射液降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚，故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下，首先還是推薦使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降壓持續時間比甘露醇長約2h，並具有無反跳現象、對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點，更適用於慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者。
(3)利尿性脫水劑：如呋塞米(速尿)、利尿酸鈉，可間斷肌內或靜脈注射。對於腦水腫引起顱內壓增高的利尿葯，要求作用迅速、強效，在各類利尿葯中以髓襻利尿葯如呋塞米(呋喃苯胺酸)應用最多。常用呋塞米(速尿)20～40mg，肌注或緩慢靜脈滴注，1～1.5h後視情況可重復給葯。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響。另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大黴素、頭孢菌素和地高辛，當與前兩者合用時，可增加其腎臟和耳毒性，在腎功能衰弱時，此相互作用更易發生。
(4)腎上腺皮質激素：主要是糖皮質激素，如氫化可的松、可的松等，其分泌和生成受促皮質素(ACTH)調節。具有抗炎作用、免疫抑製作用、抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強，特別對血管源性腦水腫，屬於長效糖皮質激素，半衰期<300min，半效期36～54h，常用量10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。
(5)人血白蛋白(白蛋白)：人血白蛋白是一種中分子量的膠體，在產生膠體滲透壓中起著重要作用，有利於液體保留在血管腔內。具有增加循環血容量和維持血漿滲透壓的作用。每5g人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面，約相當於100ml血漿或200ml全血的功能。急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓，提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環節，同時又有降低顱內壓的作用。
4.急性期溶栓治療血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎，因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前，恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注，可減輕缺血程度，限制神經細胞及其功能的損害。近年來，通過國內外大量的臨床研究認為，在血液稀釋、血管擴張、溶栓等治療中，溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法。
選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右，猴為3h，人也應該是3h左右，提出發病後6h的療效可疑。一般文獻報道用於發病後6h內是溶栓的時間窗。另外，由於溶栓葯物的應用帶來了嚴重出血的危險，是否具備有經驗的專科醫生、良好的影像學設備及監護搶救措施亦非常重要。北京醫科大學第一醫院用尿激酶(UK)經靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察，並制訂了一個初步的入選標准，結果表明，靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的，但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓，要嚴格掌握適應證和禁忌證。
(1)適應證：①盡早開始溶栓治療，至少在症狀發生的4～6h內可以預防大面積腦梗死，挽救缺血半暗區和低灌注狀態。②年齡<75歲。③無意識障礙，但對基底動脈血栓，由於預後差即使昏迷也不禁忌。④腦CT掃描排除腦出血，且無神經功能缺損相對應的低密度區。⑤溶栓治療可以在發病後6h以內進行，若是進展性卒中可以延長到12h以內進行。⑥患者家屬需簽字同意。
(2)禁忌證：①單純性共濟失調或感覺障礙。②臨床神經功能缺損很快恢復。③活動性內出血，或出血性素質和出血性疾病，凝血障礙性疾病，低凝狀態。④口服抗凝葯物及凝血酶原時間>15s者，或48h內用過肝素，且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血症。⑤顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤、蛛網膜下隙出血、腦出血。⑥6個月內有過腦血管病史，但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內做過大手術或有嚴重創傷。⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾發生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結核者;月經期、妊娠期、產後10天以內;嚴重的肝、腎功能障礙者;血小板數<10萬者;溶栓葯物過敏者;急性、亞急性細菌性心內膜炎患者。
(3)溶栓常用的葯物：
①尿激酶(UK)：目前臨床試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑。尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中靜滴。用葯期間應做凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給葯：50萬～150萬U加生理鹽水100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨床症狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給葯一般為50萬～75萬U。對嚴重高血壓(Bp>180/110mmHg)、消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現臨床應用的蛇毒制劑很多，有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶(降纖酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。本類葯物副作用甚微，使用相對安全。去纖酶(降纖酶)為新型強力單成分溶血栓微循環治療劑，具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用，能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發的效果。
常用去纖酶(降纖酶)注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上，以後隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合並應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集葯物。能溶解血栓，改善梗死灶周圍缺血半暗區的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨床症狀與體征好轉或消失。同時還具有降低血黏度，抑制紅細胞聚集，抑制紅細胞沉降，增強紅細胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，改善微循環作用。
③阿替普酶(tissueplasminogenactivator，t-PA)：阿替普酶(t-PA)溶栓治療，3個月後的總療效為30%～50%，痊癒者為12%，顱內出血的並發症約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶(rt-PA)溶栓治療應在神經科醫師的指導下於發病後3h內在急診監護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內，基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。
歐洲最新推出的腦保護劑lubeluzole被認為是療效可靠的葯物。動物實驗證實lubeluzole有細胞內一氧化氮調節作用、鈉/鈣通道調節作用、γ-氨酪酸(GABA)激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗葯作用。
(4)並發出血的主要因素有：①溶栓治療的時間較晚，超過6～12h。②溶栓治療前有明顯的高血壓，一般收縮壓>24kPa(180mmHg)或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。③腦CT掃描顯示有與神經功能缺損相對應的低密度區。④溶栓葯物劑量過大。
5.抗凝治療抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用，可用於不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底動脈血栓。抗凝治療是通過抗凝血葯物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發揮抗凝作用。
對於動脈性血栓形成目前試用抗血小板葯進行預防，對於剛形成的血栓，還可用纖維蛋白溶解葯進行治療。凡有出血傾向、潰瘍病史、嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用。
常用葯有：肝素鈣(低分子肝素)，皮下注射，1～2次/d。雙香豆素，前2天與肝素合用，第1天用100～200mg，分2～3次口服，以後維持量為25～75mg，1次/d。腸溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他葯物尚有華法林(華法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。原則上使用這類葯物應使凝血酶原時間保持在正常值的2～2.5倍，每療程不應少於3～6個月。治療期間如發生出血時，應即停用，並予維生素K治療。
6.腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法腦血管病的介入治療又稱為神經外科疾病的血管內治療。它是藉助於具有高清晰、高分辨力的數字減縮造影機(DSA)，在電視導向下，將小導管送至腦內病變處，進行檢查、診斷及治療，目前應用的導管可細微到直徑0.4mm，稱之微導管，通過導管進行栓塞、溶解、擴張等各項治療。隨著該項技術的應用，開辟了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。
介入治療具有不開顱、創傷小、痛苦少、恢復快的特點，並且，對一些疾病可以達到外科手術難以達到的治療效果，因此，越來越受到醫生的重視和患者的歡迎。同時，隨著新技術、新材料的不斷發展，介入醫學的應用范圍愈來愈廣，同時也更安全更可靠。對於閉塞性腦血管病，如急性腦梗死引起的偏癱、頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發作(TIA)及可逆性神經功能障礙(RIND)、視網膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內壓增高等，均可通過血管內的介入治療得以改善，介入治療的方法分溶栓、血管成形術或支架置入，根據病變選擇不同的治療方法。
7.其他治療措施
(1)急性期血壓的調控：腦梗死急性期的血壓調控並非一個簡單的問題，必須認真對待。對血壓嚴密的監測，適度、慎重的調控，合理的個體化治療，對於降低腦梗死患者的死亡率，減輕致殘和防止復發均有重要意義。

『陸』 頸動脈閉塞怎麼治療 頸動脈閉塞的治療方法有哪些

治療方法
（1）對症治療：包括維持生命功能和處理並發症。
①缺血性卒中後血壓升高通常不需緊急處理，病後24/48收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg或平均動脈壓>130mmHg時可用降壓葯，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌過度降壓使腦關注壓降低，導致腦缺血加劇；血壓過高（舒張壓>140mmHg）可用硝普鈉0.5－10μg/ kg.min，維持血壓在170－180/95－100mmHg水平；
②意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，預防尿路感染和褥瘡等；
③發病後48h－5d為腦水腫高峰期，可根據臨床觀察或顱內壓檢測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注，1次/6－8h；或速尿40mg靜脈注射，2次/d；10%白蛋白50ml靜脈注射；脫水劑用量過大、持續時間過長易出現嚴重不良反應，如腎損害、水電治紊亂等；
④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成；
⑤發病3日內進行心電監護，預防致死性心律失常（室速和室顫等）和猝死，必要時可給予鈣拮抗劑、β－受體阻滯劑治療。
⑥血糖水平宜控制在6－9mmol/L，過高和過低均會加重缺血性腦損傷，如>10mmol/L宜給予胰島素治療，並注意維持水電解質平衡；
⑦及時控制癲癇發作，處理病人卒中後抑鬱或焦慮障礙。
（2）超早期溶栓治療：恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。
1）靜脈溶拴療法：常用溶拴葯物包括：
①尿激酶（UK）：50－150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml，在1小時內靜脈滴注；
②重組組織型纖溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的劑量先予靜脈推注，其餘劑量在約60分鍾持續靜脈滴注；rt－PA是位於人類8號染色體（8p12）的絲氨酸蛋白酶，可催化溶酶原變為纖溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示，出現症狀3小時內rt－PA靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率，價格昂貴限制了應用。使用rt－PA最初24小時內不能再用抗凝劑和抗血小班葯，24小時候CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受UK和rt為－PA溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血並發症能力的醫院進行。不推薦用鏈激酶（SK）靜脈溶拴，易引起出血。月葯過程中出現嚴重頭痛、嘔吐和出血急驟升高時，應立即停用UK或rt－PA並進行CT檢查。
·溶拴適應證：①急性缺血性卒中，無昏迷。②發病3小時內，在MRI指導下可延長至6小時；③年齡≥18歲；④CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血；⑤患者本人和家屬同意。
·絕對禁忌證：①TIA單次發作或迅速好轉的卒中以及症狀輕微者；②病史和體檢符合蛛網膜下腔出血；③兩次降壓治療後Bp仍>185/110Hg；④CT檢查發現出血、腦水腫、佔位效應、腫瘤和動靜脈畸形；⑤患者14日內做過大收受或有創傷，7日內做過動脈穿刺，有活動性內出血等；⑥正在應用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療；⑦病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用肯凝葯物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板計數>100/109/L）。
·溶拴並發症：①梗死灶繼發出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，激活血栓及血漿內纖維酶原，有誘發出血潛在風險，用葯後應檢測凝血時及凝血酶原時間；②溶拴也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫；③溶拴再閉塞率高達10%－20%，機制不清。
2）動脈溶拴療法－作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶拴。尿激素酶動脈溶拴合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現症狀3－6小時的大腦中動脈分布區卒中病人有益。
（3）腦保護治療：多種腦保護劑被建議應用，在缺血瀑布啟動前用葯，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑（過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21－氨基類固醇等），以及阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和美離子等。目前推薦早期（<2h）應用頭部或全身亞低溫治療，葯物可用胞二磷膽鹼、新型自由基清除劑依達拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、環磷醯胺和秋水仙鹼聯合應用。但許多腦保護劑在動物實驗有效，臨床療效不佳或無效，仍需足夠的證據。
（4）抗凝治療：在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發生的卒中過程。為防止血栓擴展、進展性卒中、溶拴治療後再閉塞等可以短期應用。常用葯物包括肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應檢測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等節抗劑，處理可能的出血並發症。
（5）降纖治療：通過降解血纖維蛋白原、增強纖溶系統活性以抑制血栓形成。可選擇的葯物包括巴曲酶、降纖酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首劑1.BU，以後隔日5BU，靜脈注射，共3－4次，安全性較好。
（6）抗血小板治療：大規模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，未選擇的急性腦梗死病人發病48h內用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和復發率，推薦應用。但溶拴或抗凝治療時不要同時應用，可增加出血風險。抗血小板凝集劑如噻氯匹定、氯吡格雷等也可應用。
（7）有條件的醫院應組建卒中單元，SU由多科醫師、護士和治療師參與，經過專業培訓，將卒中的急救、治療、護理及康復等有機地融為一體，使病人得到及時、規范的診斷和治療，有效降低病死率和致殘率，改進患者預後，提高生活質量，縮短住院時間和減少花費，有利於出院後管理和社區治療。中、重度腦卒中，如大面積腦梗死、小腦梗死、椎基底動脈主幹梗死及病情不穩定腦梗死病人均應進入SU治療。
（8）腦梗急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，因缺血區血管呈麻痹及過度灌流狀況，可導致腦內盜血和加重腦水腫。腦卒中急性期不宜使用腦細胞營養劑腦活素等，可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦細胞損傷，宜在腦卒中亞急性期（2－4周）使用。中葯制劑，如銀杏制劑、川穹嗪、三七、葛根、丹參和水蛭素等均有活血化淤的作用；應進行大規模、多中心、隨機對照臨床實驗和Meta分析，提供有效的有力證據。
（9）外科治療：幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫、佔位效應和腦疝形成徵象者，可行開顱減壓術；小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和後顱窩減壓術可以挽救生命。
（10）康復治療：應早期進行，並遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。
（11）預防性治療：對有明確缺血性卒危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應盡早進行預防性直來。抗血小板葯阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d對腦卒中二級預防有肯定效果，推薦應用；長期用葯中要有間斷期，出血傾向者慎用。