肝炎一年中最凶險是多少

⑴ 有關乙肝的問題

分類: 醫療健康 >> 傳染科
問題描述:

乙肝現在能徹底治好嗎,有什麼好的方法.

解析:

乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變為主並可引起多器官損害的一種傳染病。本病廣泛流行於世界各國，主要侵犯兒童及青壯年，少數患者可轉化為肝硬化或肝癌。因此，它已成為嚴重威脅人類健康的世界性疾病，也是我國當前流行最為廣泛、危害性最嚴重的一種傳染病。

乙型肝炎無一定的流行期，一年四季均可發病，但多屬散發。近年來乙肝發病率呈明顯增高趨勢，fx120提醒您,避開流行區域、注意衛生習慣、居住條件、提高自身免疫水平等措施可以有效預防乙肝。

醫學上肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七種類型，其中乙肝是流行最廣泛、危害最嚴重的一種傳染肝炎。乙型病毒性肝炎(簡稱乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(簡稱乙肝病毒)引起的肝臟炎性損害，本病遍及全球，臨床表現為乏力、食慾減退、惡心、嘔吐、厭油、腹瀉及腹脹，部分病例有發熱、黃疸，約有半數患者起病隱匿，在檢查中發現。乙肝病毒感染人體後，廣泛存在於血液、唾液、 *** 分泌物、乳汁、 *** 等處，主要通過血液、性接觸、密切接觸等傳播，所以乙肝發病具有家族性。

但並不是每個感染病毒的人都會成為乙肝患者，這與患者感染的病毒數量、毒力和感染方式等因素密切相關，每個人的身體素質、免疫反應狀態，也在乙肝病情和病程的轉歸上起著重要作用。所以患者感染乙肝病毒後可能出現下面結果：不發病且產生保護性乙肝表面抗體、長期慢性無症狀帶毒者、輕度慢性肝炎、重型肝炎。

乙肝難以根治，治療上目前沒有特效葯。所以乙肝應該從多方面綜合治療：1、要有克敵制勝的堅強意志，「怒則傷肝」，要保持愉快心情；2、病毒活動期患者必須卧床休息，等到病情穩定，轉氨酶不升高時才能適當活動；3、乙肝用葯如用兵，多則有害，少則無效，針對自己的病情，在專家指導下選擇服用抗病毒葯、調整免疫葯、活血化瘀葯、抗纖維化和促進肝細胞再生的葯物，切勿有病亂投醫濫用葯；4、保持生活有規律，合理安排飲食，飲食以清淡為主。

乙肝難治，但是不難防。如果我們大家把好預防這一關，乙肝就並不可怕，乙肝的預防包括：1、廣泛推行乙肝疫苗的接種工作；2、保持積極的心態與樂觀的情緒，堅定戰勝疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知識，養成並堅持良好、科學的生活規律；4、合理調配營養與食療，忌煙酒，少食油膩之物，避免便秘；5、注意起居和個人衛生，根據氣溫增減衣服，積極預防各種感染；6、積極配合醫生治療，在醫生指導下用葯，定期復查肝功能。

乙肝病毒感染人體後，如果身體抵抗力強，免疫功能正常，而且治療及時，那麼乙肝病毒會很快被清除，乙肝在急性期就能治癒。但一旦乙肝病毒沒能及時清除，乙肝會轉為慢性，病毒會長期攜帶，檢查表現為乙肝抗原陽性，這就是我們所說的乙肝病毒攜帶者。 如果乙肝病毒在肝細胞內活動，復制繁殖，則可以出現臨床症狀，常見症狀有：感覺肝區不適、隱隱作痛、全身倦怠、乏力，食慾減退、感到惡心、厭油、腹瀉。病人有時會有低熱，嚴重的病人可能出現黃疸，這時應該及時到醫院就診，如果延誤治療，少數病人會發展成為重症肝炎，表現為肝功能損害急劇加重，直到衰竭，同時伴有腎功能衰竭等多臟器功能損害，病人會出現持續加重的黃疸，少尿、無尿、腹水、意識模糊、譫妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，會沿著「乙肝－肝硬化－肝癌」的方向演變，這就是我們常說的「乙肝三部曲」，所以患乙肝後應採取治療措施，並定期檢查身體。

如何正確認識乙肝治療效果的判定標准

許多患者認為只有「大小三陽全部轉陰」才是乙肝治療的唯一目的。其實，這種觀點是非常不正確的，也不符合目前乙肝治療的實際情況。比較客觀科學的療效判定標准可分為以下幾種：

（1） 臨床治癒血清學生化指標如轉氨酶、膽紅素等恢復正常，臨床症狀明顯改善或消失，不論其病毒學標志如何，均可視為臨床治癒。

（2）降低傳染性在臨床治癒的基礎上，經治療e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）陰轉或病毒復制呈明顯下降，此類患者血中無完整的病毒顆粒，故傳染性極低。肝臟損傷相對較輕，對於招工、升學及妊娠應無明顯影響，可進行正常的社會活動，但應堅持復查，觀察病情變化。如出現下述情況之二，則應積極治療：血清HBV DNA轉為陽性；肝功能異常，有明顯臨床症狀；e抗原陽轉有明顯肝臟纖維化傾向或早期肝硬化跡象。

（3）病毒清除表現為血清中表面抗原陰轉,血中及肝臟組織的HBVDNA檢查均為陰性。且追蹤觀察一年以上無復發；但乙肝病毒的徹底清除仍是尚待解決的問題，國前尚不能以此作為乙肝治癒的唯一標准。

（4）抗體的轉陰。抗體的出現反映機體對病毒的反應性，一般而言，抗體的產生與治療有關，而杭體的消失與治療無關，隨著抗原的消失，其相關的抗體會自然陰轉。抗體陰轉的速度因人而異，也與抗體種類有關。如e抗體自然陰轉時間較短，而核心抗體在體內維持時間可長達十數年。涸此，只要血清學檢測表面抗原、戶抗原為陰性，血清HBV DNA陰性，不論其一種抗體或幾種抗體陽性，一般無治療指征，可定期觀察。當然，若表面抗體陰性，可接種乙肝疫茵，但接種劑量及程序與正常人有別，最好同時使用佐劑。

谷丙轉氨酶增高說明什麼

病毒性肝炎 這是引起谷酸丙氨酸轉氨酶，簡稱谷丙轉氨酶（CPT）增高最常見的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度與肝臟損傷程度不成正比，絕不能以CTP數值的高低來判斷病情的輕得。

中毒性肝炎 多種葯物和化學制劑，如紅黴素、異煙肼、保泰松等都可引起CPT升高，停葯以後，CPT很快恢復正常。

肝硬化和肝癌 肝硬化、原發性或轉移性肝癌患者的CPT常常高於正常水平。但有的患者GPT指標變化不明顯，此時，可以加測血液中其他酶類和甲胎蛋白，同時B超或CT檢查也有助於鑒別診斷。

酒精中毒性肝病 許多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者CPT水平增高，但脂肪肝患者同時伴有膽固醇、甘油三酯水平的增高。

膽道疾病 膽囊炎、膽石症等急性發作時，患者CPT指標也可升高，但都同時伴有發熱、腹痛、黃疸、膽紅素升高等症狀，在炎症控制後，CPT可降至正常。

心臟疾患 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時CPT水平升高，但升高程度不如COT（穀草轉氨酶）明顯。

其他某些感染性疾病 如肺炎、結核病等也可出現CPT的升高，但這些疾病都各有其特殊的臨床表現，藉助於一些實驗室檢查可明確診斷。

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又稱HBV）引起的，HBV存在於乙肝病人的血液、汗液、唾液、月經、乳汁及淚液等分泌物中。與乙肝急性期和慢性肝炎急性發作期時病人的上述體液及分泌物接觸後，HBV進入血液中即可傳染上乙型肝炎。

HBV進入血液的主要途徑：

①母嬰垂直傳播：我國現有HBsAg陽性者約1.4億人，其中85%通過母嬰傳播。垂直傳播是我國乙型肝炎蔓延和高發的主要原因。也有少數為父嬰傳播者。母嬰傳播主要是通過產道感染或宮內感染。

②血液或血製品傳播：被HBV污染的血製品如白蛋白、血小板或血液輸給受血者，多數會發生輸血後肝炎，另外血液透析、腎透析時也會感染HBV。

③醫源性傳播：被HBV污染的醫療器械（如手術刀、牙鑽、內窺鏡、腹腔鏡等）均可傳播HBV。

④家庭內密切接觸：主要指性接觸、日常生活密切接觸（如同用一個牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通過破損粘膜進入密切接觸者的體內。

⑤公共場所、理發店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可傳染HBV。

預防措施

首先母嬰傳播是我國乙肝最主要的傳播途徑，國內十分重視，自80年代起HBsAg陽性孕婦出生的嬰兒均普遍注射乙肝疫苗。通過20年的努力，上海市出生的嬰兒HBsAg攜帶者從9.8%降至0.5%。因而我們可以驕傲地說，中國不久將來HBsAg 攜帶者將會明顯降低，乙肝完全可以預防。其次嚴格篩選獻血員，確保醫用血液及血製品不被污染。

最後要加強對乙肝病人的治療，慢性活動性乙肝首選α-干擾素抗病毒治療。應加 *** 生常識普及宣傳，養成良好衛生習慣。通過上述各種措施，相信不久的將來，乙肝病人將大大大減少。

消滅乙肝關鍵在於預防，乙肝病毒傳播的途徑概括起來有二個方面：

經血傳染：如輸入全血、血漿、血清或其它血製品。在熱帶、副熱帶的蚊蟲以及各種吸血昆蟲，可能會傳播乙肝病毒。

母嬰傳播：孕婦是乙肝帶原者，通過產道直接傳染給新生兒。

體液傳播：如醫療器材被乙肝病毒污染後消毒不徹底或處理不當引起傳染。性接觸的傳播。與乙肝患者或帶原者長期密切接觸如：唾液、尿液、血液、膽汁及乳汁均會造成污染而傳染乙肝。

乙肝的檢測指標「兩對半」，其檢測方法技術成熟，簡便易行，價格低廉，又具有較重要的臨床意義，能說明很多臨床問題，因此在各級醫院都廣泛開展了「兩對半」的化驗。人們約定俗成地給這「兩對半」5項指標排了個隊，依次為HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗體)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗體)、抗—HBc(乙肝核心抗體)，然後老百姓又將第一、三、五項陽性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)稱為大三陽，將第一、四、五項陽性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)稱為小三陽。

「大三陽」的意義如何呢?我們就從這三項陽性指標來進行分析。首先是HBsAg陽性。一般提示體內有乙肝病毒存在，現在正被感染；HBeAg陽性是乙肝病毒的復制指標，提示乙肝病毒正在體內活躍復制，病毒含量較多，傳染性相對較強。抗抗—HBc的陽性意義不大，只提示曾被乙肝病毒感染過，現在體內也許有病毒，也許沒有。所以綜合起來講，「大三陽」的含意是有肯定的乙肝病毒現症感染，病毒正在活躍復制，病毒數量較多，傳染性相對較強。

應當指出的是， 「大三陽」只能說明體內病毒的情況，而不能說明肝功能的情況，不能說明肝損害的嚴重程度。有人誤以為「大三陽」就是肝損害很重的意思，這是錯誤的。肝損害的嚴重程度只能通過化驗肝功能，作B超等檢查來確定，而與病毒指標的某一項或幾項陽性沒有必然的聯系。

1、什麼是乙肝？簡要發病機理是什麼？

乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝臟疾病。HBV本身對肝臟無明顯損傷，主要通過人體的免疫應答造成肝細胞損傷，HBV感染人體後可 *** 機體產生一系列抗體和細胞免疫反應，如果機體免疫反應正常，可以清除感染的病毒而痊癒；免疫反應不足以清除病毒，病毒可持續存在，成為慢性乙肝。

2、乙肝傳播途徑是什麼？如何避免感染乙肝？

主要傳播途徑有三：血液傳播；母嬰垂直傳播；性傳播。乙肝不通過消化道和呼吸道傳播，所以日常接觸如握手、擁抱、一起工作、吃飯等一般不會傳播乙肝，完全沒必要談肝色變。

避免乙肝感染最簡單有效的方法是注射乙肝疫苗，與乙肝患者接觸應注意避免皮膚、粘膜的破損。特別提醒：補牙、修面、修腳、醫療器械如針具、口腔器材、內鏡等消毒不徹底，也可能引起乙肝的傳播。

3、新生兒免疫是我國乙肝預防的重點

在中國，乙肝病毒感染絕大多數始於幼齡期，特別是母嬰傳播。嬰幼兒因缺乏自我保護、皮膚嬌嫩易破更容易感染乙肝，同時因免疫功能不完善，更容易轉為慢性。據統計，幼齡感染者中90%發展為慢性，而成人感染者中僅5-10%轉為慢性，所以抓好新生兒免疫是目前解決乙肝的根本辦法。

我國 *** 自2002年12月起，已經把乙型肝炎疫苗納入新生兒計劃免疫，每年用上億人民幣為新生兒免費提供乙型肝炎疫苗。目標是經過兩代人的努力(約50年)，通過接種乙肝疫苗，將乙型肝炎病毒攜帶率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重點在農村，從衛生部現有資料估計，我國城市乙肝接種率已達90%，農村約40%，還有太多的工作需要去做。

4、如何預防母嬰傳播？

母嬰傳播是我國乙肝的主要傳播方式。女性孕前檢查HBV-DNA，最好在DNA陰性時考慮懷孕。HBV-DNA陽性母親的孩子出生後立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，並程序注射乙肝疫苗，成功率約95%左右，應及時檢查是否產生抗體；DNA陰性母親的孩子可以只注射乙肝疫苗，保險起見也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前對母親是否注射乙肝免疫球蛋白尚有爭議，不作常規推薦。

父親為大三陽或小三陽但DNA陽性者，孩子出生時也建議注射乙肝免疫球蛋白，避免出生後密切接觸傳播。

5、慢性乙肝患者是否可以結婚、生育？

絕大多數乙肝患者在肝功能穩定、病毒不復制的情況下可以結婚、生育，對方應該注射乙肝疫苗並產生保護性抗體，女性乙肝患者尤其要注意預防母嬰傳播。對於症狀嚴重、肝功能明顯異常的慢性患者，暫不宜結婚，應積極治療，待病情穩定後再結婚。

6、乙肝的常規檢查及意義？

乙肝五項：是診斷乙肝感染的基本依據，HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不提示病毒復制及傳染性；抗HBs(+)表示有保護性抗體，對乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊癒後都可產生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒復制的指標，提示有傳染性；抗HBe(+)，一般情況下提示乙肝病毒低復制或不復制，少數情況下結合DNA檢測明確是否存在病毒變異；抗HBc提示感染過乙肝；抗HBc-IgM(+)提示病毒復制。

HBVDNA陽性提示病毒復制、有傳染性。目前DNA應該採用PCR定量檢測，靈敏度高但假陽性率也高，DNA一定要到大型、正規醫院檢測以避免誤差。

肝功能：轉氨酶尤其是ALT是肝細胞損傷的敏感標志；血清總蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝細胞損害，慢性肝炎、肝硬化時常出現白蛋白減少而球蛋白增加，A/G比例倒置。

B超：肝臟影像學檢查，對慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和診斷作用。

以上結果應該由專業醫生綜合分析，不要盲目猜測。

7、飲食、生活注意事項：

飲食方面主要是戒酒、避免辛辣 *** 食品，一些如「不能吃雞肉、羊肉、海鮮」的說法多無科學依據；避免過度勞累，遠離化學毒素，慎用葯物尤其是對肝臟有損害的葯物。肝功異常、病情活動時要注意休息，飲食清淡、營養均衡。

8、慢性乙肝的治療：

目前慢性乙肝的治療尚是世界性難題，沒有特效葯可以根治，所以市場上一切宣傳「治癒乙肝」、「大小三陽轉陰」的葯品、療法都是徹頭徹尾的騙子，要注意鑒別，不要存在僥幸心理，你的上當會助長欺騙的社會風氣。

到正規的醫院尋求專科醫生診治，制定適合你的治療方案，並定期復查，及時調整治療方案。良好的生活習慣、合理的飲食起居、樂觀的心理狀態是治療的有利因素。

2003年1月15日，國家工商總局、衛生部、國家中醫葯管理局公布了《關於規范醫療廣告活動，加強醫療廣告監管的通知》，包括乙肝在內的11種疾病的醫療廣告暫不準發布，所以凡是涉及到乙肝的廣告均屬違法！

乙肝如何治療才能避免失敗

目前被國內外專家公認的療效確切的抗乙肝病毒葯只有α干擾素和拉米夫定，國內近年又推出了苦參素。其他幾種抗乙肝病毒葯如單磷酸阿糖腺苷、膦甲酸鈉等，雖有一定的抗乙肝病毒作用，但因副作用多等原因，臨床應用不多，有的在國外已被淘汰。評價抗乙肝病毒葯的標准首先是有效（抑制和殺滅乙肝病毒），其次是副作用小，病人可以長期應用。然而，符合上述條件的葯物還不多，所以，從醫生到病人都要珍惜現有的抗乙肝病毒葯物。慢性乙肝是個非常復雜的疾病，即使應用了抗乙肝病毒葯，治療也可能失敗，主要原因有如下幾條。

適應症不妥

不管幹擾素還是拉米夫定，都有嚴格的適應症，不是所有的感染乙肝病毒的人都能應用。這兩種葯共同的適應症是慢性乙肝病人，轉氨酶升高達正常值上限的2～10倍，肝臟炎症反應明顯者。這時病人正處於「免疫清除期」，即體內的免疫功能啟動，對乙肝病毒發起圍剿和清除，此時應用抗病毒葯助一臂之力，效果顯著。在「免疫耐受期」，轉氨酶正常或少許超過正常值，肝臟炎症輕或無，例如乙肝病毒攜帶者，體內免疫功能對乙肝病毒「熟視無睹」，這時應用任何抗病毒葯也是枉然，對此，干擾素、拉米夫定的效果極為有限。

如果適應症選擇准確，療效會明顯提高，選擇不當，濫「干擾」、「濫抗毒」，不但不能收到滿意療效，還會挫傷病人的治療信心，或對抗病毒治療產生抵觸情緒，並製造「抗病毒無效論」，影響乙肝病人正常用葯。

抗乙肝病毒葯物有局限性

慢性乙肝並非用上干擾素或拉米夫定就萬事大吉了，更不是用葯後一定會康復。其實，抗乙肝病毒葯都有其局限性，目前所有抗病毒葯都對乙肝病毒復制的原始模板（cccDNA）無效，一旦停葯，乙肝病毒就很快以cccDNA為模板繼續復制，結果大量新生乙肝病毒又猖獗起來，造成肝病復發。醫學家們指出，如堅持長期用葯，最大限度地壓制體內病毒的復制，再加上自身的免疫功能參與，方可最終將病毒清除，患者才有可能康復。

慢性乙肝病人的用葯，必需消除速戰速決、一蹴而就的觀念，要有長期用葯的准備。「速效論」是假話，不能相信。

抗乙肝病毒葯的另一個局限性為病人對其「應答率」不是100％（應答指病人用葯後HBeAg轉陰，抗－HBe轉陽，HBVDNA轉陰，轉氨酶正常），干擾素治療慢性乙肝的「應答率」在40％左右，而遠期應答率僅為30％左右。拉米夫定治療慢性乙肝時，用葯1年，HBeAg轉陰率不到20％，發生抗－HBe轉陽者僅15％左右，盡管HBVDNA轉陰率高達96％～100％，但HBeAg不轉陰或抗－HBe不轉陽，就易於復發。因此，我們既要看到抗病毒葯的有效性，也要了解其局限性，正確認識這些葯物，不能因其「局限性」而棄之不用，也不能因其「有效」而盲目樂觀。

葯物的毒副作用

「是葯三分毒」，抗乙肝病毒葯也有毒副作用，這又往往因人而異。應用干擾素除可引起流感樣癥候群之外，還可引起白細胞、血小板減少，也有脫發、抑鬱等情況發生，有時因為毒副作用使治療受挫。拉米夫定有時可引起胃腸道反應。

乙肝病毒變異

慢性乙肝是個復雜多變的疾病，在抗病毒葯物作用下和人體免疫壓力下，病毒常常發生變異，這可導致治療失敗。治療過程中、患者病情也經常波動，出現反復，這不一定歸咎於抗病毒葯物的應用。另外，慢性乙肝病人的免疫功能失調，在治療中可發生「混合感染」，如乙肝＋丙肝，乙肝＋丁肝，乙肝＋甲肝等，或乙肝合並脂肪肝，有時又因濫用葯、飲酒等，使病情復雜，治療更困難，這都不是抗病毒葯的過錯。分析和找到失敗原因再採取措施，仍然會取得療效。

在應用抗乙肝病毒葯過程中，要細致觀察，多方分析，抗乙肝病毒葯不是「萬能靈葯」，其他葯物如抗肝纖維化、調節免疫功能方面的輔助用葯也是非常必要的。治療乙肝失敗，不能否定抗病毒葯物，大家也不可苛求抗病毒葯。乙肝治療學發展至今，最大的進步是確立了抗病毒為主的綜合治療戰略，如果不去抗病毒，就要走回頭路，千百萬乙肝病人將無所適從。當然，對抗病毒葯的不足，科學家早已察覺，現在正深入研究和開發更有效的抗病毒葯，應當說前景是樂觀的。

⑵ 保險中的重大疾病包括哪些消費型重疾險一年多少錢

保險中的重大疾病包括哪些？

2007年以前各大企業重大疾病范疇不一；2007年至2021年2月中間，每家企業都可以保25類重疾，2021年2月之後，每家企業重疾保險都可以保28種重要疾和3類多發輕疾，這28種重大疾病各是：

1、腫瘤(不包含一部分初期腫瘤)

2、腦中風後遺症(一定要永久性的功能問題)

3、心肌梗塞

24、主動脈手術(應該做胸腔手術或開腹手術)

25、超重型再造再障性貧血

26、比較嚴重漫性呼吸功能衰竭

27、比較嚴重克羅恩病

28、比較嚴重潰瘍性直腸炎

三類多發輕疾是：輕微腫瘤、比較輕急性心梗、輕微腦中風後遺症。其它的如腺癌等輕和重病症由各個企業自主區劃和界定。

消費型重疾險一年多少錢？

目前市面上重疾險許多，不一樣定價策略不一樣，而且不同年齡段購買保險價錢也不一樣。投保年齡、胎兒性別、保障額度、確保期內、確保具體內容、交費期間等可能會影響價錢。因此重疾險消費性多少錢一年沒統一的回答，必須通過實際商品來計算。下邊希財君便以實際設備為例子，來試算其利率狀況：

試算標准：30歲群體購買保險，保險金額50萬，確保終生，保險費用按30年交，沒有身故責任和其它可選擇義務前提下購買保險，不一樣商品的價格具體如下：

1、和諧健康阿波羅2號：30歲男士5955元/年、30歲女性4885元/年；

2、和興非常瑪麗6號：30歲男士5300元/年、30歲女性4935元/年；

3、國富達爾文6號：30歲男士5515元/年、30歲女性5115元/年；

4、瑞華身心健康守護者5號：30歲男士6620元/年、30歲女性6045元/年；

5、和諧健康天盾7號：30歲男士5640元/年、30歲女性5240元/年。

有關重疾險消費性一年要交多少錢問題就說到這里了，期待本篇文章對大家有所幫助。

⑶ 乙肝可能在短期內被攻克嗎

不知道你為什麼會這么問呢，是因為最近有什麼資訊說什麼葯物或什麼方法對消滅乙肝病毒有很大效果嗎？

據我所了解，乙肝病毒暫時是沒有有效的方法能治癒的。目前最令人振奮的消息就是乙肝可實現臨床治癒。

乙肝病毒是一種嗜肝性病毒，它侵染的器官是肝臟器官，最令人無奈的是乙肝病毒感染肝臟細胞後會不斷進行逆轉錄復制，然後我們自身的免疫細胞就會攻擊被乙肝病毒感染後的肝臟細胞，這樣就會造成大量的肝臟細胞損傷。乙肝病毒感染後病情進展一般包括急性肝炎、慢性乙肝、肝纖維化甚至肝硬化，或者發展為肝癌。不過如果在初期進行適當的護肝養肝是可以避免病情進展為肝硬化的。

對於乙肝葯物的研究一直都在進行中，我們要抱有希望，但不能希望過大，心態要穩，例如2015年時候有研究機構公布了一種葯物ARC250的研究實驗結果，試驗中乙肝葯物ARC250顯示出了驚人的治療效果，當時很多乙肝網友都對這種葯物抱有很大的希望，而且據說這種葯物能在2017年上市。但是現在2017年已經過去了，然而你們也並沒有聽到很多這種葯物的信息吧。

其實，根據我對乙肝葯物最新研究的了解，有很多乙肝治療葯物都具有抑制乙肝病毒的效果，而且有些葯物效果也不錯，但是並不能治癒乙肝或實現臨床治癒。不過，最近一兩年，很多醫葯研究公司都希望通過對不同種類的乙肝治療葯物進行組合治療乙肝（因為有一些研究結果表明，某些乙肝治療葯物組合起來用效果比單用好很多）。

說到底，我希望各位能保持一個平穩冷靜的心態對待乙肝治療葯物。第一，我們要對未來保持信心，總有一天人類會戰勝乙肝病毒的。但不能過於自信，我們在保持信心的同時應該更注重養肝護肝，俗話說好死不如賴活著，只有盡量活的更久才能等到能完全治癒乙肝的葯物的到來。

第二，我們應對葯物的研發歷程有一些了解。一種葯物的上市，從最初的發現治療效果到臨床前研究，再到臨床一期研究、二期研究、三期研究、上市，甚至四期研究是一個比較漫長的歷程。當然不乏一些葯物有例外，能加快上市的速度。

乙肝的攻克最大的難題在於CCC dna，這個從病毒分子中轉錄，留存在正常細胞核中的分子，幾乎無法被徹底清除，即使是急性感染的病人，仍能在肝臟內查出ccc DNA，徹底治癒我估計需要10年以上才有革命性的葯物。

不過乙肝的病情，並不是不能控制的，對於肝臟損傷很少的人來說，通過長期服用一線抗病毒葯物來抑制病毒，幾乎沒有肝硬化的風險，其肝癌的風險幾乎和正常人沒有太大的差別，您外婆和舅舅的情況，更多的是治療上的延誤，以及當時還沒有可靠的強效的抗病毒葯物。

因此，請不要灰心，有時候我們無法改變我們與生俱來的一些不足，但並不代表，我們不能克服並過上正常的生活。規律復查，按時服葯，生活規律，避免飲酒，你會過得比很多天生正常的人還要 健康 ，還要長壽。

一看你怎麼界定攻克，二看你怎麼劃定時期。

攻克，是指新型特效葯的發明，還是把乙肝危害降低到普通疾病標准，又或者是指乙肝病毒在人群中消失。

同理就問一句，人類攻克感冒花了多久的時間？

時期，是從人類發現乙肝病毒存在的那天開始算，還是從現在開始，或是未來某個舉措開始執行的時候起算。

從各種意義上來說，乙肝在短期內被攻克的可能性是極低的，如果發生了，絕對可算是醫學奇跡。

順便說下，目前人類最需要被攻克的病毒，應該是新冠。在沒有搞定它之前，估計也不會有多少餘力去加強其他病毒的攻克力度。

個人認為乙肝已經被攻克。 很多人認為乙肝沒有被攻克的原因是需要終生服葯，想要短期內治癒乙肝，但是對於一個慢性病毒感染性疾病來說，可能性極低。

因為病毒都很擅長隱藏自己，想要找到隱藏的病毒並不容易。

根治乙肝的兩大武器：

而我們現在要做的是提高乙肝患者的意識，很多乙肝患者並沒有意識到乙肝需要治療。

確實很多人終生乙肝沒有任何症狀，也沒有肝硬化以及肝癌，但還是有很多乙肝患者早期就得了肝硬化以及肝癌。

不能用個體去解釋群體。

對於乙肝就是要加強控制。

可能，現在通過幹細胞移植技術就有可能能治癒，但是由於政策還沒開放國家對幹細胞的臨床應用有著嚴格的管控和規范。

不會的。乙肝主要是一種病毒攜帶在體內，要想徹底治癒乙肝就要完全清除體內病毒。目前來看，國內的國外的抗病毒葯物，還沒有完全清楚病毒的療效，有些葯物對病毒的清楚率高，但是副作用相對較大，所以暫時來看，乙肝在短期內不會被攻克。但是相信隨著科學技術的發展，人類一定會找到一種可以攻克病毒的葯物，徹底治癒乙肝，加油！

不要急，心情要愉快。但要注意傳染性，大三陽傳染性大。是消化糸統必須注意每人用自己的歺具。本病西醫無特殊治療方法，除適當休息注意營養外，可用保肝葯物，抗病毒葯物，免疫調節劑治療。療效均不夠理想。本病屬中醫昔疸，濕阻，肋痛，虛證，症積范疇。冶療採用清熱利濕，疏肝健脾，補益肝腎，活血化瘀等方法。這是個慢性病，一個月為一療程，總療程一年到兩年，但也做不到每個人都能徹底治好，一般一到兩個月肝功能會改善，症狀會減輕

2014年的時候，我的朋友因為輸血得了丙肝，那時，丙肝和現在乙肝的治療方法差不多，當時她選擇用干擾素治療，也是無法完全轉陰，而現在，丙肝已經可以治癒了。那麼乙肝呢？相信在不久的將來也能夠像現在的丙肝一樣吃點葯就能完全康復。

乙肝要想短期內被攻克有2點是非常重要的：

第一點：從源頭上控制：乙肝的傳染途徑主要有母嬰傳染和血液傳染。從源頭上的控制主要包含以下三個途徑：

1、乙肝疫苗的注射

20多年前，我們的預防接種里不包含乙肝疫苗，導致我國乙肝病人和乙肝病毒攜帶者眾多，自從我們的國家實行新生兒接種乙肝疫苗開始，我們國家90後、00後中乙肝病人和乙肝病毒攜帶者大幅減少。

2、血液傳播控制

自從我們國家開始對於獻血人員進行乙肝病毒檢測以來，通過輸血被傳染乙肝病毒的途徑基本被控制。

3、母嬰傳播的阻斷

過去，我們父輩沒有注意過這個問題，結果是乙肝病毒攜帶者的媽媽就會將乙肝病毒傳染給孩子，而那時很多家庭孩子又多，再加上輸血的傳染，所以造成我們國家成為乙肝患者最多的國家。現在，我們國家對懷孕的媽媽普及了乙肝病毒的檢測，這樣，就可以進行母嬰傳播的阻斷，如果女方是乙肝患者或者是乙肝病毒攜帶者，在懷孕的第7、8、9月份，要分別注射一隻高效價乙肝免疫球蛋白，以阻止孕婦宮內傳播乙肝病毒給胎兒；待寶寶出生後，立即先注射一隻高效價乙肝免疫球蛋白，過一周後，再按第0、1、6個月免疫程序(出生後打第1針乙肝疫苗，1月後打第2針乙肝疫苗，6月後打第3 針乙肝疫苗)，分別於嬰兒前臂三角肌部皮下或肌肉接種乙肝疫苗，每次0.5毫升。第二，如果女方為乙肝「小三陽」或者男方是乙肝，寶寶出生後，立刻按「0、1、6方案」進行乙肝疫苗接種。這樣做，可以使95%以上的新生兒免受上一代乙肝父母的垂直傳播，獲得一個 健康 的身體。

第二點：乙肝的治療

現在的乙肝有一部分人只是是攜帶乙肝病沒有發病，被稱為乙肝病毒攜帶者，這部分人的肝功能是正常的，除非發明了可以使乙肝病毒完全轉陰的葯物可以永絕後患，一般目前不需要治療。

而我們常說的乙肝病人是指肝功能不正常的乙肝病毒攜帶者，這些人中會有很少一部分可以自愈，大部分沒有自愈的乙肝病人，需要治療，目前採用的有干擾素治療，大部份的干擾素治療都能達到DNA的轉陰，也有很少的人能夠乙肝表面抗原轉陰，我們稱為臨床治癒。還有很多的乙肝病人選擇服葯治療，大部分能夠DNA轉陰，但很少見表面抗原轉陰的，這部分人只要肝功能等指標正常，只需服葯維持，定期檢查即可，這部分人最大的願望就是等，等乙肝這個世界難題被攻克，像現在的丙肝一樣，到那時就不用每天都必須服葯，也不用擔心會不會肝硬化或肝癌了。

我見過的乙肝最快的治癒時間是我一個朋友的孩子十八歲時發病，打了一年干擾素DNA和乙肝表面抗原全部轉陰了，還有了抗體。

不知我的回答是否對你有用。

我們先來了解一下乙肝

大學課堂上老師說，籠統的講我們國家乙肝感染率是 8%到10% ，我們這個大教室裡面大概就有10個人是乙肝攜帶者。有統計數據也表明，中國 1 - 59 歲的人群乙肝病毒攜帶率 7.18% ，比8-10%略低。由於乙肝疫苗的應用，以後的乙肝感染率還會越來越低。

注意乙肝主要傳播途徑為經血（如不安全注射）、母嬰垂直傳播、性傳播等。 其實日常生活中共用剃須刀、理發、共用牙刷、無保護的性行為這些都是可能導致傳播的。

至於廣大的農村為什麼會有那麼多乙肝，我猜想大概有可能是跟母嬰垂直傳播和基層衛生機構的注射針頭有關。在那個年代一次性針頭還沒有普及，衛生院的消毒水平確實未必次次都可靠。這就塑造了乙肝可怕的形象。

但是 乙肝不會通過呼吸道和消化道傳播 ，因此，日常學習，工作，生活，例如共一辦公室工作，共用一台電腦，住同一宿舍，擁抱，握手，共用廁所等

乙肝有可能在短時間被攻克嗎

有可能的 。2005年，乙肝疫苗被納入了國家一類疫苗接種，嬰兒一出生開始就會全部免費接種 。 根據《2019中國衛生 健康 統計年鑒》發布的最新乙型肝炎發病情況數據，深入剖析全國以及各省份乙型肝炎新發人數及發病率情況。2013年-2016年我國乙型肝炎新發人數穩定在95萬左右，2017年開始出現增長趨勢，突破100萬。2018年乙型肝炎新發人數小幅下降，但依舊維持在100萬以上，乙型肝炎患者仍然是一個龐大的群體，乙型肝炎防控刻不容緩。但是比起2006 年的統計數據，中國 1 - 59 歲的人群乙肝病毒攜帶率 7.18%來說，這是多麼大的進步。

而現在乙肝疫苗的普及，很大程度上阻止了乙肝的發展和傳播。同時這幾年抗病毒葯物不斷出現，可以說絕大部分乙肝病人只要堅持服葯，那麼跟正常人沒有任何區別。價格也越來越低，絕大多數家庭都負擔的起。

所以我相信隨之 科技 發展，生物晶元、幹細胞和組織工程等逐漸成熟及完善，在20世紀內肯定會完全消滅乙肝。

作為乙肝攜帶者我們該怎麼辦？

乙肝攜帶者注意事項如下：1.定期復查，以便盡早發現異常情況 2.乙肝攜帶者肝臟免疫力較差，因此應當避免飲酒；3.要保持 健康 的生活方式：清淡飲食、高蛋白飲食、少吃油膩、適度鍛煉、不熬夜、充足睡眠等。4.注意個人衛生，專用洗漱用品。

乙肝是我國的高發區，患者以但發現自己有乙肝病毒的時候 讓人很頭疼又苦惱，目前據我了解，我國沒有特效的葯品能讓乙肝短時間內徹底的治癒。

只能說 預防或者治療了，但是乙肝病毒並不是大家想像的那麼可怕，只要你做好以下幾點，我覺得問題不大，

如你患上乙肝的時候， 請注意生活習慣，平時鍛煉鍛煉身體，不要喝酒，不要抽煙，不要熬夜，少吃葷，多吃素，平時多吃些水果，盡量不吃刺激食品，比如說像辣椒之類的，心態要好，定期檢查，早發現早治療。祝大家 身體 健康

⑷ 乙肝為什麼會發展成肝癌呢

乙肝發展成肝癌，多半是三件事沒做好，具體是什麼呢？我也不知道所謂的三件事沒做好是哪三件事，只能靠猜，因為醫學界並沒有這種所謂三件事沒做好的說法。

一般認為，肝癌的發生發展有所謂「三部曲」，即：肝炎-肝硬化-肝癌，但肝炎不是一定會發展為肝癌硬化，肝硬化也不是一定會發展為肝癌。肝炎不發展為肝硬化，最終得肝癌的概率就下降了，因此，阻止乙肝發展為肝硬化就能阻止其發展為肝癌，而即便肝硬化了，如能阻止肝硬化的發展，也可能不得肝癌。

「三件事」沒做好，我猜一下可能是：

第一件事：沒有從源頭上預防乙肝病毒感染，比如沒有乙肝疫苗接種，沒有重視母嬰垂直傳播的阻斷，從而染上了乙肝病毒，這當然不是一定會得肝癌，但第一步開始了，就至少為下一步提供了可能。

第二件事，已感染乙肝病毒的人，不重視，不管不顧，既不監測乙肝病毒復制情況和肝功能情況，也不進行必要的抗病毒治療，另外，有的人還各種「作」，比如吸煙喝酒，敖夜，過勞等，最終就可能發展為肝硬化。

第三件事，感染乙肝多年的人，本屬於肝癌高危人群，卻沒有主動進行篩查。

一個中年病友，因為嘔血來住院，確診是乙肝肝硬化失代償期並發食管胃底靜脈曲張破裂出血，大出血，經過急診胃鏡止血，輸了大量的血製品，勉強救回了一條命，但已經是肝硬化晚期，後半生的日子估計也不會太久，生活質量也肯定大打折扣，後面完善了B超檢查，考慮肝臟也合並了惡變可能。其實這個病人一直都知道他自己有乙肝，因為他的乙肝是母嬰傳播導致，他的母親和幾個兄妹都是乙肝攜帶，但是因為他的老母親一直也沒見有什麼大問題，所以他自己也沒有重視，從不體檢，結果就到了這個地步。

肝病三部曲：肝炎一肝硬化一肝癌，這是乙肝患者非常多見的結局，但在這個三部曲中，及時干預，是可以很好的控制病情的。導致肝炎惡化的可能因素有如下：

1、沒有規律體檢、及時干預：如果只是乙肝病毒攜帶，要定時體檢，查肝功能、乙肝三對、乙肝病毒拷貝數，一旦明確乙肝肝炎，要積極抗病毒、護肝治療。因為肝臟是比較沉默的器官，一般難以發現異常。

2、諱疾忌醫：一些病人害怕自己得病，不肯承認自己得了病，有部分病惹害怕其他人的歧視，甚至有些人擔心會影響工作，怕被開除，再者，有些病人是因為沒錢治病。

3、自作孽：肝炎惡化癌變，都是需要一定的時間、過程、誘因，乙肝攜帶者，可以說和常人沒有區別，所以很多乙肝攜帶者都不以為然，生活上毫無顧忌，經常熬夜，煙酒不斷，長年大魚大肉，這必定會導致肝炎的惡化。

4、盲目、過度治療：很多乙肝患者，嘗試多種葯物、方法治療，服用太多的葯物治療，會導致肝功能負荷加重，導致肝功能的惡化，所以治療肝炎，一定要在醫生的指導下用葯，定時監測相應的指標。

冰凍三尺，非一日之功，導致肝炎惡變，也是各種不良因素長年累積導致，及時做好預防工作，才是重中之重。

乙肝跟肝癌是密切相關的，很多事情沒做好，可能造成終身遺憾。

既往對肝癌發病因素的調查表明，在我國東南沿海的肝癌高發區，慢性乙肝病毒（HBV）攜帶者在部分地區人群中，占的比例高達10%~15%；而在這些地區 原發性肝癌的患者當中，有乙肝病毒感染背景的人，佔90%以上！

慢性乙型肝炎引起的反復肝細胞損傷和肝細胞再生， 增加了肝細胞對其它致癌因素如黃麴黴毒素的敏感性。

乙肝病毒DNA能整合進入肝細胞的基因組中，產生的一些成分可能激活人體的癌基因；乙肝病毒還能產生一些蛋白質，這些蛋白質可能能夠干擾人體細胞DNA的修復，增加了癌變的機會。

乙肝導致的肝硬化，是大多數肝癌發生的基礎。

曾經有人對一些肝癌的屍檢報告進行分析，發現其中有 85%左右的患者，同時有肝癌和肝硬化。

肝硬化是肝細胞受到肝炎病毒、酒精等因素長期損害的結果。

龍醫生之所以要講這么多 看似跟這個問題沒有關系 的相關背景知識，就是要讓乙肝患者了解到，這裡面有幾件事情如果沒有做好，發展為肝癌的機會就會加大。

第一件事：沒有抗病毒治療

在該抗病毒治療的時候，沒有抗病毒治療，使病毒肆意復制。在乙肝病毒的高復制狀態下，更容易引發肝炎發作。

這種炎症過程反復發生的 慢性活動性肝炎 ，逐漸會發展成為 晚期肝纖維化 ，最終導致 肝硬化 ，而肝硬化是 肝癌 的基礎。

這是第一件沒做好的事。

有些人說，即使抗病毒治療了，為什麼有的人還得肝癌了？這種例外的事情肯定都會發生的。

但是，抗病毒治療大大的降低了肝癌的可能性。就好比，一個高三班的學生，如果大家都努力了，考上好大學的人數，肯定比大家都不努力考上大學的人數 要多得多 。

做與不做，差別是很大的。

第二件事：飲食沒有注意

前面提到黃麴黴毒素，是非常重要的一個致癌因素，主要導致胃癌和肝癌。

當人不注意的時候，比如說吃 霉變 的穀物、花生、玉米等食物，或者喝沒有經過特殊處理的池塘水、河水，等等， 都有可能增加細胞的癌變幾率。

有乙肝的人，如果在飲食不注意的話，其風險是更大的。

第三件事：沒有戒酒

喜愛喝酒的人，常說的一句話就是：你不喝酒，所以你才會這樣說；你要喝酒了，那你就不會這么反對了。

貌似很有道理。

對於乙肝患者來說，龍醫生一直強調的是滴酒不沾。

酒精對肝的損害，不但是直接的，還有間接的傷害。酒精性肝病本身就可以導致肝癌，如果再加上乙肝病毒這個因素，所體現出來的 致癌的危險性，就已經不是一加一等於二，而是一加一大於二了！

其實，還有很多的事情沒做好，也或多或少增加了得肝癌的幾率，比如說長期吸煙、不控制體重和頻繁熬夜，等等。

另外，即使這些風險因素解除了，對於乙肝患者來說， 依然要提高警惕，注意定期的復查。

記得查理-芒格曾經說過這樣一句話:「如果我知道自己死在哪裡，那麼我就永遠不會去那個地方！」——可是，世上是沒有賣後悔葯 的！當事情已經發生了，再怎麼後悔都無濟於事，所以預防最重要！

正常人大都不會有自己得肝癌的擔心，但是對乙肝防治知識比較了解的乙肝病毒攜帶者一般都會有這樣的擔心，所以生活中都有所顧忌，努力做到科學地降低自己罹患肝癌的風險，主動把肝癌的發生率降到最低，目前看來這樣還是能夠做到的。

也有很多乙肝病毒攜帶者就那麼稀里糊塗的生活著，他們有的知道自己攜帶乙肝病毒，有的根本不知道自己攜帶乙肝病毒，這些人有很多都是無所顧忌的生活，即使知道一點點關於肝癌危險因素的知識，也因為無所謂的生活態度而無所顧忌，這些人很危險，也往往是悲劇的製造者。

前些天（疫情之前）和幾個乒乓球球友聚餐，大家免不了喝幾杯。席間有個「老中醫」在勸酒，他說正常人沒必要害怕喝酒傷肝導致肝癌，正常人偶爾喝醉了養幾天就沒事了。正常人即使長期喝酒也基本上沒有得肝癌的，但是如果是乙肝病人，那就另當別論了，乙肝病人一定不要喝酒，長期喝酒會提高肝癌的發生率。接著他還舉了幾個大家都熟知的例子。

「老中醫」雖然不是傳染病專家，但是他也是科班出身的醫生，他知道喝酒傷肝，但是又拗不過自己的酒癮，說上面那樣的話一方面為自己喝酒找借口，另一方面他說的也是事實。

確實有幾個我們都熟知的病例，那幾個人都是衛生系統職工，也確實有點諷刺意味。但是這些都是非常真實的例子，他們幾個都是五十多歲檢查出肝癌晚期的，而且沒過多久就去世了。檢查出肝癌時也是轟動一時，去世時再次引起議論紛紛。

他們都知道自己是乙肝病毒攜帶者，但是「隱藏」的比較深，可能這樣更加不利於他自己預防，因為別人不知道他有乙肝，所以也不會給予他特殊的照顧，在推杯換盞間也是無所顧忌。但是他自己很清楚自己是乙肝病毒攜帶者，如果裝作不知道那就是自欺欺人了。

或許不知道喝酒傷肝？——現在好像沒有人不知道喝酒傷肝，大多隻是管不住自己的嘴，或者心存僥幸，明知故犯罷了。

他們幾個成了人們茶餘飯後的談資，也成為了酗酒的犧牲品，也給很多乙肝病毒攜帶者敲響警鍾。

其實在肝病科每天都會遇到很多這樣的例子，大都是乙肝病毒攜帶者長期酗酒發展到無法挽救的地步，確實讓人悔恨交加，但是已經悔之晚矣。

要相信科學，要相信概率，不要心存僥幸，不要做無知的那個不幸者，不要把自己置於無可挽回的地步。

最後回答一下題目問到的乙肝發展到肝癌哪三件事沒有做好，我認為是這樣的:

一,乙肝病毒攜帶者一定要定期復查，每次復查結果正常當然最好，如果異常也能及時發現，及時治療，這樣不至於讓原本不 健康 的肝臟雪上加霜。反復炎症刺激是乙肝患者發展成肝癌的非常重要的原因。

二,一定要了解一些乙肝防治知識，做一個明明白白的乙肝患者。要知道乙肝發展成肝癌有哪些危險因素，生活中要盡量避免這些問題危險因素，以確保肝臟受到最小的傷害。這些危險因素包括酗酒，家族史，肝功能異常，HBVDNA異常，肥胖和一些不良生活習慣等等。

三,要相信醫生，相信科學，依從性好，積極進行防治，這是最好的心態，也是最好的預防。

最好是知道自己是乙肝病毒攜帶者，然後主動去做好預防，雖然很不幸感染了乙肝病毒，但是要自己努力爭取最好的結果。

在評論區談談你的經歷或者你知道的關於乙肝的故事？

我國是乙肝大國，乙肝表面抗原攜帶者接近一億，乙肝患者近兩千萬。

如果慢性乙肝沒有得到控制，有可能發展為乙肝肝硬化，最後變成肝癌。我國每年新發肝癌患者近40萬，其中大部分是由乙肝肝硬化引起的。

其實，大部分乙肝患者，並不會發展成為肝硬化，也不會發展為肝癌。乙肝發展為肝癌，有可能是以下幾件事情沒有做好：
（1）沒有發現乙肝
有很多朋友，平時不注意自己的 健康 ，也不注重個人衛生，有可能與人共用剃須刀，牙刷等生活用品，還有不潔的性生活史等等，不知不覺的患上了乙肝。但是，他們平時又不去檢查身體，根本不知道自己患了乙肝。

我在臨床上見過很多這樣的患者，他們很多人因為其他疾病來醫院做手術，手術前需要查乙肝兩對半，很多人查出來乙肝小三陽或者大三陽，甚至已經到了肝硬化的程度。

這些人已經錯過了最佳的治療時機，可能出現嚴重的問題。
（2）不好好保養，作出來的
有的人知道自己是乙肝小三陽或者大三陽，但是不懂得好好保養，還是天天抽煙喝酒，熬夜，做著傷肝的事情。也從來不去復查。由於肝臟的代償能力非常強大，平時並不會出現什麼症狀，從而放鬆了警惕。等到出現腹水，黃疸，嘔血，貧血，脾大等肝硬化失代償期的表現，往往已經晚了。

其實，慢性乙肝的患者應該養成良好的習慣，不要抽煙喝酒，低脂清淡飲食，不要長期熬夜，勞逸結合。
（3）沒有定期檢查，沒有接受正規治療
慢性乙肝的患者，並不是都需要治療的，需要定期檢查，包括乙肝兩對半，肝功能，肝臟彩超，乙肝病毒DNA定量，甲胎蛋白AFP。只有達到了一定的要求，才需要接受抗病毒治療。

很多患者不僅沒有定期接受檢查，更不接受抗病毒治療。現在我們已經有了很多很好的抗病毒治療葯物，可以抑制乙肝病毒復制，延緩肝硬化的進程，最大限度的降低肝癌發生率。

這就是慢性乙肝患者經常犯的三個錯誤，希望大家要引以為戒。

從乙型肝炎到肝硬化最後到肝癌，這"三部曲"是我國肝癌發生發展的一大特色。

我國乙肝的發病率非常高，據不完全統計乙肝病毒攜帶者佔到我國人口約10%左右。按照總人口14億來算，有1.4億人左右感染乙肝，當然，不是所有的乙肝都要發展成肝癌。
那從乙肝到肝癌，多半是3件事情沒做好，具體是什麼呢？
第一件事情是得了乙肝沒有規范治療。 既然乙肝是肝癌的致癌因素，那麼當我們得了乙肝就一定要積極治療！乙肝患者肝功能輕度損害的時候往往只表現為全身乏力，做事情沒干勁，胃口不好，厭油。到了肝功能嚴重損失就可能出現黃疸(眼睛黃，皮膚黃，皮膚癢)。再往後就向肝硬化發展。因此，有乙肝一定要到消化內科具體咨詢！該抗病毒治療的趕緊治療，該吃護肝葯的不要隨意更換。更不要吃所謂的土方，所謂的抗乙肝神葯！

陳醫生在消化內科的時候就碰到多個乙肝病人因為"亂吃亂喝"抗乙肝葯，中葯，導致急性肝功能衰竭的！所以，請到規范醫院就診，千萬不要到小診隨便揀一種葯吃，吃了覺得沒用又換一種葯吃，這對肝功能損害極大！

第二件事情是肝硬化治療不當。 肝硬化時肝細胞遭到了廣泛破壞，但我們知道肝功能非常強大！其實早期肝硬化肝功能還是可以代償的！所以，一定要積極干預積極治療！

第三件事情是沒有發現肝癌。 肝硬化發展到肝癌其實還要一個漫長的過程！有的肝硬化病人十年八年的才可能變成肝癌，大多的肝硬化病人其實並不會變成肝癌。正是這樣，有些肝硬化病人就忽略了肝硬化向肝癌這個轉變！很多時候當肝癌來臨時，他們還一味的認為自己的肝硬化"發作"了。

因此，要定期隨訪腫瘤標志物，尤其是甲胎蛋白。 如果甲胎蛋白短期升高的很明顯，那麼你要再加做腹部彩超或者腹部CT。 其實，臨床上並沒有所謂的3件事沒做好，乙肝就發展成肝癌這一說法。

以上三件事是陳醫生根據臨床經驗總結的，希望對您有幫助！

我是小影大夫。肝癌三部曲，我想很多老百姓都聽過。在國內，大多數的肝癌都是由肝炎、肝硬化發展而來的。能阻止乙肝發展為肝癌？不能，只能控制和延緩發展。至於那三件事沒做好，我能想到的是沒有治療乙肝病毒、沒有注意定期復查發現早期肝癌，沒有注意飲食習慣。

乙肝發展為肝癌，哪三件事沒做好？
1.有乙肝，沒有正規治療

有沒有乙肝，抽血一個乙肝兩對半即可查出來。1.3.5項陽性是大三陽，1.4.5陽性是小三陽。病毒滴度高，肝功能損害的，需要進行抗病毒治療。如果病毒大量復制，會出現肝功能損害，加速肝硬化的形成，引起肝癌發生。所以要正規治療，具體治療的過程需要咨詢肝病專科醫生。如果病毒復制少，處於穩定的狀態，可以不用治療。有些人長期處於乙肝病毒攜帶狀態，沒有任何不適。

2.不良飲食習慣

有乙肝的朋友，一定要戒酒。乙肝病毒本來就肝臟就有損害，現在又喝酒會加重肝臟的負擔，加快肝細胞壞死。即便是沒有肝炎，嗜酒的人也會出現酒精性肝硬化，肝癌。所以有了乙肝，就一定要做到不要喝酒，否則更容易出現肝硬化，肝癌。

3.沒有定期隨診復查

肝炎、肝硬化、肝癌，真的是太常見了。原發性肝癌與乙型肝炎和肝硬化密切相關。50％-90％的肝細胞肝癌合並肝硬化，30-50％肝硬化合並肝細胞癌。大部分患者AFP陽性，但是少數AFP陰性也有可能有肝癌。

在工作中，看到的很多一來就發現10cm的肝癌，本身就已經就知道自己有肝炎的，但是就是沒有定期復查的習慣。如果中途有做體檢，能提前發現肝癌，也不至於長這么大。

前段時間一個病例，64歲男性，體重消瘦半年來就診，做CT發現肝臟兩個10cm大的腫塊，肝臟有兩個這么大的腫瘤，是什麼概念？ 患者半年來出現消瘦，體重下降了10公斤，現在才來就診，考慮肝癌。既往有慢性乙肝，也沒有隨診復查過。這兩個10cm大的腫瘤在體內肯定不止長了半年，但是早期肝癌沒有症狀，悄無聲息，所以不去體檢，就不會發現。

所以說，有慢性乙肝和丙肝的，一定要定期半年到一年的常規體檢，包括肝功能，AFP和B超檢查或者CT檢查肝臟。

肝癌，具有較強的隱匿性，臨床發現，80%的肝癌患者確診時已經到了中晚期的地步。

"乙肝肝炎——肝硬化——肝癌"是肝臟病變的三部曲，且，我國肝癌的發病率占據全球55%。具有"肝癌大國"之稱。

急救車呼嘯而過，車內躺著一位男子，已經陷入深度昏迷，手掌的大小魚際處有許多紅色的小點點，手臂上也有。

到醫院後，醫生立即展開檢查，確診為肝癌，並發腦性肝病，需要盡快進行手術搶救。

醫生經過3個多小時的救治，最終也沒能挽留住該男子的性命。

該男子的妻子，聽聞此消息，幾度昏厥，痛哭道："你走了，我怎麼辦……"。

該男子究竟經歷了什麼？

原來，該男子姓張，今年37歲，早些年體檢時確診為肝炎，當時醫生就囑咐，不能在喝酒。

但，張先生是一個實打實的"酒罐子"，不聽醫囑，認為沒有什麼事情。為此，張先生的妻子沒少跟他置氣。

但，張先生絲毫不知悔改，每天喝酒打牌，夜夜喝醉才回家，好生舒服。

昨天，張先生喝完酒，整個人醉熏熏的，一步一蹣跚的往家走，左上腹隱約的出現痛感，慢慢的劇烈疼痛，便昏倒了路邊。

醫生聽完後嘆息：這1水不要喝，你卻不聽勸

飲酒，是導致張先生肝炎——肝癌的"加速器"。

酒，早些年就被世界衛生組織（WHO）列為"一級致癌物"。

酒精在攝入人體後，90%是需要肝臟來進行代謝。此外，肝臟內有兩種酶，是用來代謝酒精的。

乙醇在乙醇脫氫酶的作用下轉變為乙醛，乙醛在乙醛脫氫酶的作用下轉變為乙酸，乙酸最後轉變為水和二氧化碳排出體內。

但，張先生因為經常性的飲酒，導致肝臟酶"應接不暇"，就會導致乙醛來不僅轉變為乙酸，從而堆積在體內。

然而，乙醛是一種"毒害物"，會對肝細胞造成損傷，反復壞死、修復，使肝臟纖維化，甚至會發展為肝癌。

醫生提醒：身體若出現4種異常，多半肝癌已上身，別視若無睹

異常1、發熱

發熱，是典型的肝癌中晚期現象之一。

肝臟內腫瘤組織壞死，釋放出的致熱源，會進入到人體血液循環系統，導致患者出現發熱的現象。

此外，身體抵抗能力下降，合並感染導致了發熱。

異常2、乏力

肝臟內惡性腫瘤的增長，會導致肝臟儲存能量的能力下降，體內熱量不足，就會出現渾身乏力的現象。

此外，肝臟腫瘤不斷的增長，會導致消化功能紊亂，營養吸收出現障礙，從而身體能力不足，使身體乏力。

異常3、黃疸

黃疸，肝病最為明顯的症狀之一。

黃疸，是由於體內膽紅素的代謝出現異常，促使血液中膽紅素濃度升高，導致鞏膜、皮膚等出現泛黃的現象。

膽紅素主要來源於人體內衰老的細胞，其生產，代謝均與肝臟有關，其中任意一個環節發生異常，都會因此血液中膽紅素濃度升高，誘發黃疸的。

異常4、肝區疼

臨床顯示，50%的患者會出現肝區疼痛的現象。

肝臟腫瘤不斷變大，就會使肝臟外包膜受到牽扯，導致肝區疼痛，並且這種疼痛不是持續性的，屬於陣痛。

肝癌，要以預防為主，生活中注意4件事，養護肝臟

第1件、補充硒元素

硒是「抗癌之王」，它能「提高」人體免疫及抗氧化能力 、「解除」致癌物的毒性 、「抑制」腫瘤細胞增殖並促其凋亡，並「切斷」腫瘤營養供給，使其逐漸消亡，從而減少腫瘤的發生。

而當人體缺硒時，可誘發肝癌、肺癌、胃癌等多種疾病。

因此，在生活中我們可以喝一些茶，如「 玲瓏菊、普洱茶、烏龍茶或者紅茶 」，以此來補充硒。

其中， 玲瓏菊——是四大懷葯之一的葯用菊。不僅硒元素含量更豐富，且富含抗氧化劑和三萜類化合物，泡茶、做粥時放些 玲瓏菊 ，有利於保護肝臟 健康 ，降低肝癌發病率。

第2件、作息規律

肝臟具有強大的自我修復能力。

人在休息時，血液會迴流肝臟，利於肝臟 健康 。

且，人體深度睡眠，有助於肝臟的自我修復。建議：每天晚上11前入睡，且睡眠時間在8個小時左右。

第3件、鍛煉身體

多鍛煉，可以促進身體的新陳代謝以及排毒。

運動鍛煉的方式，最好是有氧運動，如：打太極拳、慢跑、騎自行車、游泳等等，重中之重是需要堅持。

堅持每周鍛煉4~6次，但，注意運動不能劇烈，到身體微微出汗即可。

第4件、穴位養肝

穴位養肝，省時省力。

肝俞穴：

在背部的第9胸椎棘突下面旁開1.5寸，肝俞穴是養護肝臟必不可少的穴位，經常按摩可疏肝氣、降肝火、清肝明目等。

太沖穴：

在腳背的第一、二趾骨結合部位前的凹陷處，太沖穴是肝經上的重要穴位，經常按摩能調動肝經元氣，有利於保護肝功能。

首先乙肝主要是乙肝肝炎病毒感染所導致的，這是首要因素，還有一些誘發因素，但是乙型肝炎主要是以肝臟炎症及壞死病變為主的一組常見的傳染病，但是肝炎的發生於很多因素有關，有遺傳性的也有外界干擾的，但是提干中所說的三件事沒做好導致的肝炎是不科學的，也是沒有科學依據的，如果真是有某種三件事沒做好而導致的肝炎，現在應該是已經克服了肝炎這種疾病，所以說肝炎的出現與那三件事沒做好是沒有任何關系的。

下邊小克為大家普及一下導致肝炎出現再到肝癌的因素有哪些？

1、最主要的因素肝炎病毒破壞，導致出現肝臟炎症病變，由於肝炎病毒是一種損壞免疫介導物質為主，乙肝病毒會導致肝小葉結構被破壞，肝細胞彌漫性變性壞死，而且最後導致形成結節，最後出現肝臟硬化及腹水，逐漸肝臟失去功能出現癌變。

2、黃麴黴素中毒，主要是由於進食一些黃麴黴素含量高的食物，導致黃麴黴素在體內代謝形成黃麴黴素B1，而黃麴黴素B1有強烈的致癌物質，所以會破壞肝細胞及肝組織出現癌變。

3、還有就是長期工作的環境及一些水質，進食食物中含有亞硝胺物質，還有一些水質中含有藻類毒素，這些物質在肝臟代謝放的產物有很強的致癌變的可能。

從乙肝發展到肝硬化再到肝癌，傳說中的乙肝三部曲逐漸成為我國肝癌發展的趨勢。作為乙肝大國，眾多的乙肝患者在乙肝三部曲面前顯得惴惴不安。據不完全統計，乙肝病毒攜帶者約占我國人口10%，而調查研究發現，肝硬化發展為肝癌的年轉化率為2.8% 3.5%，慢性乙型肝炎發展為肝硬化的年轉化率僅為0.83%，而HBsAg攜帶者發展為肝硬化的年轉化率則更低,約為0.27% 0.47%。即便在這樣的情況之下，依舊有不少的乙肝患者未能逃離乙肝三部曲的魔爪。

從乙肝到肝癌，可能是以下三件事沒有做好：
1、沒有發現病情

大多數的慢性肝病患者沒有表現任何症狀，得沒得乙肝很難從外表上分辨出來，許多不注意 健康 ，不注重個人衛生的人，可能在不知不覺之中患上乙肝而不自知。等到因其他疾病到醫院體檢時，才檢查出乙肝小三陽或者大三陽，更有甚者，已經發展到肝硬化。但這時早已錯過了最佳治療時機。而另外一些患者，知曉自己患了乙肝，卻在肝硬化到發展到肝癌這個漫長的過程中，忽略了肝硬化向肝癌這個轉變，當肝癌來臨時，還一味的認為自己是肝硬化發作。

2、得了乙肝沒有規范治療

當我們得了乙肝就一定要積極治療，防止乙肝三部曲的發展。許多乙肝患者在肝功能輕度損害的時候往往只表現為全身乏力，厭油厭食。而到了肝功能嚴重損失可能出現黃疸(眼睛黃，皮膚黃，皮膚癢)，再往後就向肝硬化發展。因此，得了乙肝一定要具體咨詢，定期檢查乙肝兩對半，肝功能，肝臟彩超，乙肝病毒DNA定量，甲胎蛋白AFP等。根據患者血清HBV DNA的水平、血清谷丙轉氨酶（ALT）和肝臟疾病嚴重程度，同時結合患者年齡、家族史和伴隨疾病等因素，綜合評估患者疾病進展風險後決定是否需要啟動抗病毒治療。依照患者自身病情以及身體承受能力而定，正確使用葯物。許多患者就是因為在患病後，不積極治療，對於醫囑不嚴格執行，加上葯物使用不當，慢慢就從乙肝發展到肝癌。由此可見，得了乙肝規范治療，有多重要。

3、沒有做好生活護理

生活中，一些不良的生活習慣其實是很傷肝的，比如：熬夜、高脂飲食、過度飲酒等，而許多乙肝患者不改變日常生活習慣，依舊愛怎麼來就怎麼來，傷肝之事做得可不少，長期以往，肝臟受損嚴重肝病自然容易發生。千里之堤，潰於蟻穴，再強健的身體也禁不住日夜的傷害，更別提那些肝臟受損的乙肝患者了。養成良好的習慣，增強自己的免疫力，規律作息，保持良好的心態，積極治療，才能更好的護肝。

得了乙肝不可怕，注意改善生活作息，按時體檢，保持良好心態，積極治療，才能遠離乙肝三部曲。
如果你有關於肝病的相關問題，請關注我私信咨詢！

⑸ 有肝炎可以買重疾保險嗎

有肝炎可以買重疾險，一般情況如下：治癒半年後的甲肝患者可正常投保；乙肝病毒攜帶或乙肝小三陽，肝功能正常的，可正常承保；乙肝大三陽通常需要加費，病情嚴重的會被拒保；慢性乙肝、丙肝、酒精性肝炎以及其他類型肝炎，通常會被拒保。
拓展資料：
重大疾病險，是指由保險公司經辦的以特定重大疾病，如惡性腫瘤、心肌梗死、腦溢血等為保險對象，當被保人患有上述疾病時，由保險公司對所花醫療費用給予適當補償的商業保險行為。根據保費是否返還來劃分，可分為消費型重大疾病險和返還型重大疾病險。
保險作用
抵禦風險
重大疾病保險所保障的「重大疾病」通常具有以下三個基本特徵：
一是「病情嚴重」，會在較長一段時間內嚴重影響到患者及其家庭的正常工作與生活；
二是「治療花費巨大」，此類疾病需要進行較為復雜的葯物或手術治療，需要支付昂貴的醫療費用。
三是不易治癒 會持續較長一段時間，甚至是永久性的。
重大疾病保險給付的保險金主要有兩方面的用途：一是為被保險人支付因疾病、疾病狀態或手術治療所花費的高額醫療費用；二是為被保險人患病後提供經濟保障，盡可能避免被保險人的家庭在經濟上陷入困境。
確診即給付
購買了重大疾病保險，只要確診的疾病是符合保險條款中的保障對象，那麼就可以一次性獲得保險公司的給付，一方面不需要自己在病後墊付醫療費用，更重要的是減輕了個人的醫療支出負擔。
例如：一個投保20萬元的重大疾病保險，哪怕只繳費一年，只要罹患重疾後被確診，都是按照投保額20萬元進行理賠，而非按照已繳費保險費進行理賠。假如年繳保費是5000元，第二年首次罹患重疾，得到20萬的理賠那麼這個19.5萬就是所謂保障最數字化的體現。
專款專用
在同一個條款下人人平等，重大疾病保險前期的保障功能，使得保險公司承擔了巨大的風險機會，這是毋庸置疑的。
人人適合

⑹ 爆發性肝炎很嚴重嗎會死嗎有沒有那家醫院能治好啊5555，好害怕啊T.T

暴發性肝炎是肝炎的一種急性惡化病變，在臨床上很難治療，並且預後多不良。暴發性肝炎發病初期和急性黃疸肝炎症狀類似，但是病情發展較快，肝臟出現體積變化，從而造成很多症狀出現。暴發性肝炎的症狀是什麼?
一、身體局部出血症狀
二、患者容易出現精神狀況，易昏迷，並且嗜睡;
三、出現肝腹水症狀，腹脹，尿少;
四、肝功能異常嚴重，並會出現大范圍肝壞死。
了解了暴發性肝炎是怎麼回事，就要積極治療，因為暴發性肝炎的危害很大，選擇一個快速有效的療法才是治療暴發性肝炎的重點。
我不知道你是哪裡的，但是我知道幾個地方有三甲醫院，治療肝病的醫院
吉林省 中國人民解放軍第208醫院 三甲醫院
遼寧省 武警遼寧省總隊醫院 三甲醫院
甘肅省 蘭空機關醫院 三甲醫院

建議你去這三個醫院看看，離哪個近就去哪！！

⑺ 請問：乙肝是怎樣的一種病怎麼會得那種病

你好 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約佔9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。

【病原學】
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乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。
HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主范圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的復制。
HBV突變株研究 由於HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒復制及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和葯物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢復期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均為HBV復制指標。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢復早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在於乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒復製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒葯物的療效。
總之，HBV標志出現的順序為
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。

【發病機理】
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乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，並激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。二.慢性活動性肝炎見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。

【病理改變】
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以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特徵。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成「植物細胞」樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。

【臨床表現】
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HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、乾燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食慾不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。

【輔助檢查】
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1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。採用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。

【診斷】
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根據臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷因無症狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由於HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據 ①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。

【鑒別診斷】
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1.葯物性肝炎
特點為：①既往有用葯史，已知有多種葯物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現；長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎；②臨床症狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高；③停葯後症狀逐漸好ALT恢復正常。
2.膽石症
既往有膽絞痛史，高熱寒戰、右上腹痛、莫非征（Murphy征）陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。
3.原發性膽法性肝硬化
特點為①中年女性多見；②黃疸持續顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較輕；④乙肝標志物陰性。
4.肝豆狀核變性（Wilson病）
常有家族史，多表現有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環（K-F環），血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多發生於妊娠後期。臨床特點有：①發病初期有急性劇烈上腹痛，澱粉酶增高，似急性胰腺炎；②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性。國內報告此種現象也可見於急性重型肝炎，供參考；③常於肝功能衰竭出現前即有嚴重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常正常；④B型超聲檢查為脂肪肝波形，以助早期診斷，確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。

【治療措施】
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應根據臨床類型、病原學的不同型別採取不同的治療措施。總的原則是：以適當休息、合理營養為主，選擇性使用葯物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝葯物。用葯要掌握宜簡不宜繁。
一.急性肝炎的治療
早期嚴格卧床休息最為重要，症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至症狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢復工作。
飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者，應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減；濕熱並重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減；肝氣郁結者用逍遙散；脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治癒。
二.慢性肝炎的治療
主要包括抗病毒復制、提高機體免疫功能、保護肝細胞、促進肝細胞再生以及中醫葯治療、基礎治療及心理治療等綜合治療。因病情易反復和HBV復制指標持續陽性，可按情況選用下列方法：
1.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒復制指標持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒葯物，效果都不十分滿意。應用後可暫時抑制HBV復制，停葯後這種抑製作用消失，使原被抑制的指標又回復到原水平。有些葯物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由於抗病毒葯物的療效有限，且僅當病毒復制活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向於聯合用葯，以提高療效。
（1）干擾素（Interferons，IFN）是目前公認的對HBV復制有一定作用的葯物。其作用機制為：①阻斷病毒繁殖和復制，主要通過抗病毒蛋白（AVP），導致mRNA裂解，阻止HBV復制；②誘導受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識別和殺傷效應。目前臨床主要採用基因工程干擾素，包括干擾素α-1b、α-2a、α-2b。①重組干擾素α-2b（干擾能，Intron A）：每次300萬U，肌肉注射，每日1次連用1周後改為隔日1次，療程3～6月。HBeAg及HBV-DNA轉陰率可達30～70%，抑制HBV復制效果肯定。但絕大多數仍HBeAg持續陽性，可能與HBV-DNA整合有關。②α1型基因工程干擾素（干擾靈）：每次200萬～600萬U，肌肉注射，每日1次，療程2個月，近期HBeAg轉陰率55%。
干擾素的療效，各家報告不一，HBeAg陰轉率一般在40%～50%。為了提高療效，有用皮質激素撤除後再用干擾素，但需注意病情較重的慢活肝忌用，否則可使病情惡化。對認為 由前C基因突變的HBV感染者，即抗-HBe陽性、HBV-DNA陽性的慢性肝炎，採用大劑量干擾素，療效不理想。β及γ干擾素對HBV復制療效不如α-IFN。
影響干擾素療效的因素：①慢活肝優於慢遷肝；②女性較男性療效好；③ALT增高者療效優於ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療效較好；⑤未用過抗病毒葯物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好；⑥劑量與療程，大劑量與長療程者似較好。
副作用與療程長短、劑量大小有關。最常見是「流感樣癥候群」，表現為畏寒、發熱、頭痛、全身酸痛、乏力等。但繼續應用或減量後常逐漸減輕。多為一過性發熱，常見於首劑，未發現和療效的關系。也可引起白細胞減少、血小板減少等，停葯後常自然恢復，不能影響治療。目前多認為與其他抗病毒葯或免疫調節葯聯用、可能提高療效。
（2）無環鳥苷（Acyclovir，ACV，國產阿普洛韋）：此葯為核苷類似物，對各種DNA病毒有抑製作用，它在體內經胸腺嘧啶激酶（TK）活化轉變為具有抗病素活性的三磷酸無環鳥苷，後者具有抑制DNAp和中止病毒DNA鏈延伸作用，因此對具有TK的病毒如皰疹病毒作用較好，HBV不具有TK，故作用一般，多認為與干擾素合用療效較好。用法為每日15mg/kg，分上下午稀釋後靜脈滴注，持續2小時，每日1次，連用30日，然後停15日再用15日，療程為60日。國內報告療效不一，效果不如α-干擾素。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），兩者均為嘌呤類似物，能選擇性抑制病毒DNAP和核苷酸還原酶活性，阻止DNA型病毒復制。由於Ara-A、Ara-AMP副作用較大，近年已少用。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：為人工合成的干擾素誘導劑，國內應用較久，療效一直未能肯定。對慢乙肝療效不顯著。用法為4mg，肌肉注射，每周2次，療程3～6月。
2.免疫調節葯 目的在於提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注，療程2～3月。
（2）白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-干擾素。用法為每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，療程28～56日。部分患者HBeAg轉陰。
（3）淋巴因子激活性殺傷細胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，簡稱LAK細胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前體細胞而得。國內報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。
3.保護肝細胞葯物
（1）益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
（2）強力寧 自甘草中提取的甘草甜素，對四氯化碳中毒性肝損害有效，對肝炎治療，以降酶作用較好，停葯後有反跳。現有同類產品甘利欣注射液，經研究降酶效果優於強力寧。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，療程1～2月，注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、高血鈉症禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。
（3）齊墩果酸片：用法為80mg，每日3次服用，療程3月。聯苯雙酯，用法為15～25mg，每日3次服用，轉氨酶正常後減量維持，療程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治療
參閱暴發性肝衰竭治療部分。
四.無症狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV復制指標陽性者，適用抗病毒葯物治療，首選α-IFN。
總之，乙型肝炎抗病毒治療，經葯物研究指出，其關鍵在於葯物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA)，而現有抗病毒葯對肝細胞核中病毒cccDNA無作用，故停葯後cccDNA重新工為病毒復制中轉錄的模板，病毒復制。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病毒復制的關鍵編碼基因，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對症支持療法，中西葯物綜合治療。

祝你健康；