怎么会脑白质软化康复率多少

⑴ 严重的脑白质软化治病几率多大

脑白质软化本就是迟发性缺氧性脑器质性病变，治疗越早，恢复越好。治疗晚了，病灶变性硬化就没有恢复率了。
因对病情了解不够，需助详细说明发病年龄，发病时间，发病原因、发病准确部位，检查结果（原始磁共震照片），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好,这对病情分析定性、评估及治疗有很大的帮助，看能否帮你。

⑵ 脑白质软化症

脑白质软化症是缺氧所致,建议去医院脑神经内科就诊,也可以中医辨证施治。常见脑白质营养不良的诊断与治疗：异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy,MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis）,常染色体隐性遗传,是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良.由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A,ASA）的基因MLD突变所引致,MLD位于22q13.33,其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA,其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA.患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青,少年型；而2个突变均为A型时,则呈现为成年型.少数本病患者,特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致,其ASA活力正常,这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白,硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的.这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良". 按起病年龄及临床征象, MLD可分为晚婴型,幼年型和成年型3型.

⑶ 脑白质软化的临床表现

一般来说,核磁是不会误诊的,因其分辨率非常精细.
稍微有点脑部组织病变,它都能细致地分辨出来.
当然,脑白质软化是可以恢复的.如果脑部发育正常的话.

⑷ 我家孩子出生时缺氧导致脑旁白之软化。详细解说一下是个什么概念，请名师解答

脑白质软化症：现在随着新生儿监护的发展，低出生体重儿存活率提高，脑室周围白质软化症发生率已达低出生体重儿的35%，患儿多伴宫内发育迟缓、低血糖或先天性心脏病。病变特点为：大多发生在脑室周围的深部白质，尤其多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。病变早期呈现灰白色凝固性坏死，直径为3-6mm，富含水分，与周围完好组织相比光泽较差。病灶数目，可单个，但多数呈多灶性，伴有核黄疸时，也可染成黄色，有时可伴出血。镜下观察显示为凝固性坏死。临床上早期无特殊症状。若为未成熟儿，围生期又有窒息史，患儿有长期呼吸暂停、低血压，并出现异常神经体征，在排队脑室内出血后应怀疑本病。脑室周围白质软化症一般发生在妊娠28-35周之间。只存在MRI（磁共振）病变者，不能作脑瘫诊断；虽有同样MRI所见，病变也不一定相同。
脑白质软化是一种脑损伤，是不可能痊愈的。有白质软化不一定就是脑瘫，脑瘫也不一定病变就是白质软化，也可以是发育不良、脑出血、核黄疸等。预后主要看孩子的程度以及治疗（早期干预）是否及时。
你孩子还比较小，但已经出现了挛缩与变形，现在需要穿戴矫形鞋（器），现在一般不考虑手术。因为手术并非一劳永逸的方法，术中切除的部分肌腱是不可能再生长的，而因为脑部病变的根本原因，术后即使当时恢复理想但过久了（如半年到2年后）这种挛缩与变形又后重新出现。所以康复训练是最根本的方法，如果孩子程度不重，在医生的指导下开展家庭康复训练是较为可行的方法。这方面的具体知识可在常德赛恩的网站内查看。

⑸ 脑白质软化症能治好吗

脑白质软化多原于脱髓鞘脑病早期，发病早期主要以损害大脑白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样的临床症状。部分患者发病早期症状很轻且不明显，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个脑脊髓导致神经功能损害发生瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能不全免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若得不到正确的治疗则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，并再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。

⑹ 脑白质软化的康复之路1

初听到这个词语是在弟弟出生一个月，大年初二的时候，医生解说的时候一直安慰我，说结果没那么差，尽早康复，也许没那么差，我当时只想快点养到四斤，弟弟就可以出院回家。

可是，回到家，我忍不住网络，才发现，这个词代表着的意思，如同一把刀插在我的心里，真的痛不欲生，怎么可以这样对我的宝贝，那一刻我真的好恨，恨我自己没有保护好我的宝宝，导致他早产；恨所有在我孕期不帮我忙的人!

拼命的哭，外面的两个人还在玩 游戏 ，他们的人生也许就这样的惬意！

那一刻，我不停的网络，不停的搜索，可是关于这个词真的很少。

后来，我终于在脑瘫贴吧里找到这个字眼，也看到了对应的康复贴，激起了我生存的欲望。我本来真的想抱着他去跳楼，可是我走了，姐姐怎么办呢？既然 人能康复好，这不是绝症，我也要努力

我从来就不是一个自怨自艾的人，只要有一丝希望，我也不放弃。

晚上整宿的睡不着，以后的人生该怎么办！

不停的看康复贴，强迫自己睡觉，只有睡着，才有母乳，现在唯一能做的事情，就是保护好母乳，当一个合格的奶牛！

可是，一闭上眼睛，就是大年三十医院传来的视频，那么脆弱的小宝宝在保温箱里，外面那么多鞭炮声，会不会吓到他，我想想心真的很痛！

出生700多克，轻度窒息，脑白质软化严重，每个见到核磁片子，结合临床，都说弟弟是不幸中之万幸，真的是菩萨保佑

回想这几年的路，真的太难了，没有经历过，无法体会个中滋味，然，这也许就是上天要来历练我成为更棒的人！

⑺ 我宝宝31周早产，现在住院40多天了，现在检查有脑白质软化，白质软化是一定百分百有后遗症吗希望懂

这个应该是看个人情况，不同的孩子康复情况也不一样，不代表不能完全康复。要药物治疗再配合一些康复治疗，预后情况不好说，要对你的宝宝有信心。你用手机下载一个叫好大夫的软件在那上问问吧。里面全是医生做回答，能比较专业点。全国各地的医院哪的都有。尽量去公立的大医院看，不要病急乱投医，有很多孩子家长花了很多钱在一些虚假宣传的私立医院却没有效果。 最后祝你家宝宝健健康康平平安安，早日康复

⑻ 脑室周围白质软化是怎么回事

1、大脑白质发育不良：多发生在妊娠的前6个月，由于此阶段胎儿脑组织缺乏星形细胞增殖的能力，所以缺氧、缺血破坏白质以后，局部不留反应性星形细胞增殖的痕迹。肉眼观察，病变最大的特点是在大脑的颞极前缘处做一切面（在冠状切面上，此处正处大脑的侧脑室前端），正常新生儿切面的灰质与白质的比例约为8：7。在白质发育不良时，此比例可少于4：1。此外，还可见两大脑半球呈球形，额叶比正常小，脑室相对扩张，桥脑与延髓的锥体变细小。
2、脑白质软化症：现在随着新生儿监护的发展，低出生体重儿存活率提高，脑室周围白质软化症发生率已达低出生体重儿的35%，患儿多伴宫内发育迟缓、低血糖或先天性心脏病。病变特点为：大多发生在脑室周围的深部白质，尤其多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。病变早期呈现灰白色凝固性坏死，直径为3-6mm，富含水分，与周围完好组织相比光泽较差。病灶数目，可单个，但多数呈多灶性，伴有核黄疸时，也可染成黄色，有时可伴出血。镜下观察显示为凝固性坏死。临床上早期无特殊症状。若为未成熟儿，围生期又有窒息史，患儿有长期呼吸暂停、低血压，并出现异常神经体征，在排队脑室内出血后应怀疑本病。 脑室周围白质软化症一般发生在妊娠28-35周之间。只存在MRI（磁共振）病变者，不能作脑瘫诊断；虽有同样MRI所见，病变也不一定相同。
它们都是脑损伤或脑损伤引致的发育不良，是不可能痊愈的。有白质软化不一定就是脑瘫，脑瘫也不一定病变就是白质软化，也可以是发育不良、脑出血、核黄疸等。预后主要看孩子的程度以及治疗（早期干预）是否及时。

⑼ 脑白质软化和脑白质营养不良是一回事吗哪种是脑瘫

它们不是一回事。
1、大脑白质发育不良：多发生在妊娠的前6个月，由于此阶段胎儿脑组织缺乏星形细胞增殖的能力，所以缺氧、缺血破坏白质以后，局部不留反应性星形细胞增殖的痕迹。肉眼观察，病变最大的特点是在大脑的颞极前缘处做一切面（在冠状切面上，此处正处大脑的侧脑室前端），正常新生儿切面的灰质与白质的比例约为8：7。在白质发育不良时，此比例可少于4：1。此外，还可见两大脑半球呈球形，额叶比正常小，脑室相对扩张，桥脑与延髓的锥体变细小。
2、脑白质软化症：现在随着新生儿监护的发展，低出生体重儿存活率提高，脑室周围白质软化症发生率已达低出生体重儿的35%，患儿多伴宫内发育迟缓、低血糖或先天性心脏病。病变特点为：大多发生在脑室周围的深部白质，尤其多见于侧脑室前角（额叶）附近白质和后角附近白质。病变早期呈现灰白色凝固性坏死，直径为3-6mm，富含水分，与周围完好组织相比光泽较差。病灶数目，可单个，但多数呈多灶性，伴有核黄疸时，也可染成黄色，有时可伴出血。镜下观察显示为凝固性坏死。临床上早期无特殊症状。若为未成熟儿，围生期又有窒息史，患儿有长期呼吸暂停、低血压，并出现异常神经体征，在排队脑室内出血后应怀疑本病。 脑室周围白质软化症一般发生在妊娠28-35周之间。只存在MRI（磁共振）病变者，不能作脑瘫诊断；虽有同样MRI所见，病变也不一定相同。
它们都是脑损伤或脑损伤引致的发育不良，是不可能痊愈的。有白质软化不一定就是脑瘫，脑瘫也不一定病变就是白质软化，也可以是发育不良、脑出血、核黄疸等。预后主要看孩子的程度以及治疗（早期干预）是否及时。

⑽ 脑白质软化是什么病可以医治吗

脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病。包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良－MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良－ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病－MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexander病等）。随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多。其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变。

近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确。对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行。临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1。

神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinating disease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinating disease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质。

脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。

诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查。一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇 ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.二线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.二线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.三线生化检查为分子遗传学方法。

二、常见脑白质营养不良的诊断与治疗

（一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）
MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于22q13.33，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。

按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。