肝炎一年中最凶险是多少

⑴ 有关乙肝的问题

分类: 医疗健康 >> 传染科
问题描述:

乙肝现在能彻底治好吗,有什么好的方法.

解析:

乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。

乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。

医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、 *** 分泌物、乳汁、 *** 等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。

但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。

乙肝难以根治，治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗：1、要有克敌制胜的坚强意志，“怒则伤肝”，要保持愉快心情；2、病毒活动期患者必须卧床休息，等到病情稳定，转氨酶不升高时才能适当活动；3、乙肝用药如用兵，多则有害，少则无效，针对自己的病情，在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物，切勿有病乱投医滥用药；4、保持生活有规律，合理安排饮食，饮食以清淡为主。

乙肝难治，但是不难防。如果我们大家把好预防这一关，乙肝就并不可怕，乙肝的预防包括：1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作；2、保持积极的心态与乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识，养成并坚持良好、科学的生活规律；4、合理调配营养与食疗，忌烟酒，少食油腻之物，避免便秘；5、注意起居和个人卫生，根据气温增减衣服，积极预防各种感染；6、积极配合医生治疗，在医生指导下用药，定期复查肝功能。

乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体。

如何正确认识乙肝治疗效果的判定标准

许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种：

（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。

（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之二，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。

（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。

（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而杭体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。涸此，只要血清学检测表面抗原、户抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗体阴性，可接种乙肝疫茵，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂。

谷丙转氨酶增高说明什么

病毒性肝炎 这是引起谷酸丙氨酸转氨酶，简称谷丙转氨酶（CPT）增高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CTP数值的高低来判断病情的轻得。

中毒性肝炎 多种药物和化学制剂，如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起CPT升高，停药以后，CPT很快恢复正常。

肝硬化和肝癌 肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的CPT常常高于正常水平。但有的患者GPT指标变化不明显，此时，可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白，同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。

酒精中毒性肝病 许多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者CPT水平增高，但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的增高。

胆道疾病 胆囊炎、胆石症等急性发作时，患者CPT指标也可升高，但都同时伴有发热、腹痛、黄疸、胆红素升高等症状，在炎症控制后，CPT可降至正常。

心脏疾患 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时CPT水平升高，但升高程度不如COT（谷草转氨酶）明显。

其他某些感染性疾病 如肺炎、结核病等也可出现CPT的升高，但这些疾病都各有其特殊的临床表现，借助于一些实验室检查可明确诊断。

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又称HBV）引起的，HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后，HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。

HBV进入血液的主要途径：

①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。

②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。

③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。

④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。

⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。

预防措施

首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径，国内十分重视，自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力，上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说，中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低，乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员，确保医用血液及血制品不被污染。

最后要加强对乙肝病人的治疗，慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加 *** 生常识普及宣传，养成良好卫生习惯。通过上述各种措施，相信不久的将来，乙肝病人将大大大减少。

消灭乙肝关键在于预防，乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面：

经血传染：如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能会传播乙肝病毒。

母婴传播：孕妇是乙肝带原者，通过产道直接传染给新生儿。

体液传播：如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带原者长期密切接触如：唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。

乙肝的检测指标“两对半”，其检测方法技术成熟，简便易行，价格低廉，又具有较重要的临床意义，能说明很多临床问题，因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。人们约定俗成地给这“两对半”5项指标排了个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)，然后老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为大三阳，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。

“大三阳”的意义如何呢?我们就从这三项阳性指标来进行分析。首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大，只提示曾被乙肝病毒感染过，现在体内也许有病毒，也许没有。所以综合起来讲，“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染，病毒正在活跃复制，病毒数量较多，传染性相对较强。

应当指出的是， “大三阳”只能说明体内病毒的情况，而不能说明肝功能的情况，不能说明肝损害的严重程度。有人误以为“大三阳”就是肝损害很重的意思，这是错误的。肝损害的严重程度只能通过化验肝功能，作B超等检查来确定，而与病毒指标的某一项或几项阳性没有必然的联系。

1、什么是乙肝？简要发病机理是什么？

乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可 *** 机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。

2、乙肝传播途径是什么？如何避免感染乙肝？

主要传播途径有三：血液传播；母婴垂直传播；性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。

避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能引起乙肝的传播。

3、新生儿免疫是我国乙肝预防的重点

在中国，乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期，特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝，同时因免疫功能不完善，更容易转为慢性。据统计，幼龄感染者中90%发展为慢性，而成人感染者中仅5-10%转为慢性，所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。

我国 *** 自2002年12月起，已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫，每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年)，通过接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重点在农村，从卫生部现有资料估计，我国城市乙肝接种率已达90%，农村约40%，还有太多的工作需要去做。

4、如何预防母婴传播？

母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA，最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，并程序注射乙肝疫苗，成功率约95%左右，应及时检查是否产生抗体；DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗，保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议，不作常规推荐。

父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者，孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白，避免出生后密切接触传播。

5、慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？

绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。

6、乙肝的常规检查及意义？

乙肝五项：是诊断乙肝感染的基本依据，HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不提示病毒复制及传染性；抗HBs(+)表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性；抗HBe(+)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异；抗HBc提示感染过乙肝；抗HBc-IgM(+)提示病毒复制。

HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。

肝功能：转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。

B超：肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。

以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。

7、饮食、生活注意事项：

饮食方面主要是戒酒、避免辛辣 *** 食品，一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。

8、慢性乙肝的治疗：

目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。

到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。

2003年1月15日，国家工商总局、卫生部、国家中医药管理局公布了《关于规范医疗广告活动，加强医疗广告监管的通知》，包括乙肝在内的11种疾病的医疗广告暂不准发布，所以凡是涉及到乙肝的广告均属违法！

乙肝如何治疗才能避免失败

目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝病毒药只有α干扰素和拉米夫定，国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝病毒药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等，虽有一定的抗乙肝病毒作用，但因副作用多等原因，临床应用不多，有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝病毒药的标准首先是有效（抑制和杀灭乙肝病毒），其次是副作用小，病人可以长期应用。然而，符合上述条件的药物还不多，所以，从医生到病人都要珍惜现有的抗乙肝病毒药物。慢性乙肝是个非常复杂的疾病，即使应用了抗乙肝病毒药，治疗也可能失败，主要原因有如下几条。

适应症不妥

不管干扰素还是拉米夫定，都有严格的适应症，不是所有的感染乙肝病毒的人都能应用。这两种药共同的适应症是慢性乙肝病人，转氨酶升高达正常值上限的2～10倍，肝脏炎症反应明显者。这时病人正处于“免疫清除期”，即体内的免疫功能启动，对乙肝病毒发起围剿和清除，此时应用抗病毒药助一臂之力，效果显着。在“免疫耐受期”，转氨酶正常或少许超过正常值，肝脏炎症轻或无，例如乙肝病毒携带者，体内免疫功能对乙肝病毒“熟视无睹”，这时应用任何抗病毒药也是枉然，对此，干扰素、拉米夫定的效果极为有限。

如果适应症选择准确，疗效会明显提高，选择不当，滥“干扰”、“滥抗毒”，不但不能收到满意疗效，还会挫伤病人的治疗信心，或对抗病毒治疗产生抵触情绪，并制造“抗病毒无效论”，影响乙肝病人正常用药。

抗乙肝病毒药物有局限性

慢性乙肝并非用上干扰素或拉米夫定就万事大吉了，更不是用药后一定会康复。其实，抗乙肝病毒药都有其局限性，目前所有抗病毒药都对乙肝病毒复制的原始模板（cccDNA）无效，一旦停药，乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制，结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来，造成肝病复发。医学家们指出，如坚持长期用药，最大限度地压制体内病毒的复制，再加上自身的免疫功能参与，方可最终将病毒清除，患者才有可能康复。

慢性乙肝病人的用药，必需消除速战速决、一蹴而就的观念，要有长期用药的准备。“速效论”是假话，不能相信。

抗乙肝病毒药的另一个局限性为病人对其“应答率”不是100％（应答指病人用药后HBeAg转阴，抗－HBe转阳，HBVDNA转阴，转氨酶正常），干扰素治疗慢性乙肝的“应答率”在40％左右，而远期应答率仅为30％左右。拉米夫定治疗慢性乙肝时，用药1年，HBeAg转阴率不到20％，发生抗－HBe转阳者仅15％左右，尽管HBVDNA转阴率高达96％～100％，但HBeAg不转阴或抗－HBe不转阳，就易于复发。因此，我们既要看到抗病毒药的有效性，也要了解其局限性，正确认识这些药物，不能因其“局限性”而弃之不用，也不能因其“有效”而盲目乐观。

药物的毒副作用

“是药三分毒”，抗乙肝病毒药也有毒副作用，这又往往因人而异。应用干扰素除可引起流感样症候群之外，还可引起白细胞、血小板减少，也有脱发、抑郁等情况发生，有时因为毒副作用使治疗受挫。拉米夫定有时可引起胃肠道反应。

乙肝病毒变异

慢性乙肝是个复杂多变的疾病，在抗病毒药物作用下和人体免疫压力下，病毒常常发生变异，这可导致治疗失败。治疗过程中、患者病情也经常波动，出现反复，这不一定归咎于抗病毒药物的应用。另外，慢性乙肝病人的免疫功能失调，在治疗中可发生“混合感染”，如乙肝＋丙肝，乙肝＋丁肝，乙肝＋甲肝等，或乙肝合并脂肪肝，有时又因滥用药、饮酒等，使病情复杂，治疗更困难，这都不是抗病毒药的过错。分析和找到失败原因再采取措施，仍然会取得疗效。

在应用抗乙肝病毒药过程中，要细致观察，多方分析，抗乙肝病毒药不是“万能灵药”，其他药物如抗肝纤维化、调节免疫功能方面的辅助用药也是非常必要的。治疗乙肝失败，不能否定抗病毒药物，大家也不可苛求抗病毒药。乙肝治疗学发展至今，最大的进步是确立了抗病毒为主的综合治疗战略，如果不去抗病毒，就要走回头路，千百万乙肝病人将无所适从。当然，对抗病毒药的不足，科学家早已察觉，现在正深入研究和开发更有效的抗病毒药，应当说前景是乐观的。

⑵ 保险中的重大疾病包括哪些消费型重疾险一年多少钱

保险中的重大疾病包括哪些？

2007年以前各大企业重大疾病范畴不一；2007年至2021年2月中间，每家企业都可以保25类重疾，2021年2月之后，每家企业重疾保险都可以保28种重要疾和3类多发轻疾，这28种重大疾病各是：

1、肿瘤(不包含一部分初期肿瘤)

2、脑中风后遗症(一定要永久性的功能问题)

3、心肌梗塞

24、主动脉手术(应该做胸腔手术或开腹手术)

25、超重型再造再障性贫血

26、比较严重漫性呼吸功能衰竭

27、比较严重克罗恩病

28、比较严重溃疡性直肠炎

三类多发轻疾是：轻微肿瘤、比较轻急性心梗、轻微脑中风后遗症。其它的如腺癌等轻和重病症由各个企业自主区划和界定。

消费型重疾险一年多少钱？

目前市面上重疾险许多，不一样定价策略不一样，而且不同年龄段购买保险价钱也不一样。投保年龄、胎儿性别、保障额度、确保期内、确保具体内容、交费期间等可能会影响价钱。因此重疾险消费性多少钱一年没统一的回答，必须通过实际商品来计算。下边希财君便以实际设备为例子，来试算其利率状况：

试算标准：30岁群体购买保险，保险金额50万，确保终生，保险费用按30年交，没有身故责任和其它可选择义务前提下购买保险，不一样商品的价格具体如下：

1、和谐健康阿波罗2号：30岁男士5955元/年、30岁女性4885元/年；

2、和兴非常玛丽6号：30岁男士5300元/年、30岁女性4935元/年；

3、国富达尔文6号：30岁男士5515元/年、30岁女性5115元/年；

4、瑞华身心健康守护者5号：30岁男士6620元/年、30岁女性6045元/年；

5、和谐健康天盾7号：30岁男士5640元/年、30岁女性5240元/年。

有关重疾险消费性一年要交多少钱问题就说到这里了，期待本篇文章对大家有所帮助。

⑶ 乙肝可能在短期内被攻克吗

不知道你为什么会这么问呢，是因为最近有什么资讯说什么药物或什么方法对消灭乙肝病毒有很大效果吗？

据我所了解，乙肝病毒暂时是没有有效的方法能治愈的。目前最令人振奋的消息就是乙肝可实现临床治愈。

乙肝病毒是一种嗜肝性病毒，它侵染的器官是肝脏器官，最令人无奈的是乙肝病毒感染肝脏细胞后会不断进行逆转录复制，然后我们自身的免疫细胞就会攻击被乙肝病毒感染后的肝脏细胞，这样就会造成大量的肝脏细胞损伤。乙肝病毒感染后病情进展一般包括急性肝炎、慢性乙肝、肝纤维化甚至肝硬化，或者发展为肝癌。不过如果在初期进行适当的护肝养肝是可以避免病情进展为肝硬化的。

对于乙肝药物的研究一直都在进行中，我们要抱有希望，但不能希望过大，心态要稳，例如2015年时候有研究机构公布了一种药物ARC250的研究实验结果，试验中乙肝药物ARC250显示出了惊人的治疗效果，当时很多乙肝网友都对这种药物抱有很大的希望，而且据说这种药物能在2017年上市。但是现在2017年已经过去了，然而你们也并没有听到很多这种药物的信息吧。

其实，根据我对乙肝药物最新研究的了解，有很多乙肝治疗药物都具有抑制乙肝病毒的效果，而且有些药物效果也不错，但是并不能治愈乙肝或实现临床治愈。不过，最近一两年，很多医药研究公司都希望通过对不同种类的乙肝治疗药物进行组合治疗乙肝（因为有一些研究结果表明，某些乙肝治疗药物组合起来用效果比单用好很多）。

说到底，我希望各位能保持一个平稳冷静的心态对待乙肝治疗药物。第一，我们要对未来保持信心，总有一天人类会战胜乙肝病毒的。但不能过于自信，我们在保持信心的同时应该更注重养肝护肝，俗话说好死不如赖活着，只有尽量活的更久才能等到能完全治愈乙肝的药物的到来。

第二，我们应对药物的研发历程有一些了解。一种药物的上市，从最初的发现治疗效果到临床前研究，再到临床一期研究、二期研究、三期研究、上市，甚至四期研究是一个比较漫长的历程。当然不乏一些药物有例外，能加快上市的速度。

乙肝的攻克最大的难题在于CCC dna，这个从病毒分子中转录，留存在正常细胞核中的分子，几乎无法被彻底清除，即使是急性感染的病人，仍能在肝脏内查出ccc DNA，彻底治愈我估计需要10年以上才有革命性的药物。

不过乙肝的病情，并不是不能控制的，对于肝脏损伤很少的人来说，通过长期服用一线抗病毒药物来抑制病毒，几乎没有肝硬化的风险，其肝癌的风险几乎和正常人没有太大的差别，您外婆和舅舅的情况，更多的是治疗上的延误，以及当时还没有可靠的强效的抗病毒药物。

因此，请不要灰心，有时候我们无法改变我们与生俱来的一些不足，但并不代表，我们不能克服并过上正常的生活。规律复查，按时服药，生活规律，避免饮酒，你会过得比很多天生正常的人还要 健康 ，还要长寿。

一看你怎么界定攻克，二看你怎么划定时期。

攻克，是指新型特效药的发明，还是把乙肝危害降低到普通疾病标准，又或者是指乙肝病毒在人群中消失。

同理就问一句，人类攻克感冒花了多久的时间？

时期，是从人类发现乙肝病毒存在的那天开始算，还是从现在开始，或是未来某个举措开始执行的时候起算。

从各种意义上来说，乙肝在短期内被攻克的可能性是极低的，如果发生了，绝对可算是医学奇迹。

顺便说下，目前人类最需要被攻克的病毒，应该是新冠。在没有搞定它之前，估计也不会有多少余力去加强其他病毒的攻克力度。

个人认为乙肝已经被攻克。 很多人认为乙肝没有被攻克的原因是需要终生服药，想要短期内治愈乙肝，但是对于一个慢性病毒感染性疾病来说，可能性极低。

因为病毒都很擅长隐藏自己，想要找到隐藏的病毒并不容易。

根治乙肝的两大武器：

而我们现在要做的是提高乙肝患者的意识，很多乙肝患者并没有意识到乙肝需要治疗。

确实很多人终生乙肝没有任何症状，也没有肝硬化以及肝癌，但还是有很多乙肝患者早期就得了肝硬化以及肝癌。

不能用个体去解释群体。

对于乙肝就是要加强控制。

可能，现在通过干细胞移植技术就有可能能治愈，但是由于政策还没开放国家对干细胞的临床应用有着严格的管控和规范。

不会的。乙肝主要是一种病毒携带在体内，要想彻底治愈乙肝就要完全清除体内病毒。目前来看，国内的国外的抗病毒药物，还没有完全清楚病毒的疗效，有些药物对病毒的清楚率高，但是副作用相对较大，所以暂时来看，乙肝在短期内不会被攻克。但是相信随着科学技术的发展，人类一定会找到一种可以攻克病毒的药物，彻底治愈乙肝，加油！

不要急，心情要愉快。但要注意传染性，大三阳传染性大。是消化糸统必须注意每人用自己的歺具。本病西医无特殊治疗方法，除适当休息注意营养外，可用保肝药物，抗病毒药物，免疫调节剂治疗。疗效均不够理想。本病属中医昔疸，湿阻，肋痛，虚证，症积范畴。冶疗采用清热利湿，疏肝健脾，补益肝肾，活血化瘀等方法。这是个慢性病，一个月为一疗程，总疗程一年到两年，但也做不到每个人都能彻底治好，一般一到两个月肝功能会改善，症状会减轻

2014年的时候，我的朋友因为输血得了丙肝，那时，丙肝和现在乙肝的治疗方法差不多，当时她选择用干扰素治疗，也是无法完全转阴，而现在，丙肝已经可以治愈了。那么乙肝呢？相信在不久的将来也能够像现在的丙肝一样吃点药就能完全康复。

乙肝要想短期内被攻克有2点是非常重要的：

第一点：从源头上控制：乙肝的传染途径主要有母婴传染和血液传染。从源头上的控制主要包含以下三个途径：

1、乙肝疫苗的注射

20多年前，我们的预防接种里不包含乙肝疫苗，导致我国乙肝病人和乙肝病毒携带者众多，自从我们的国家实行新生儿接种乙肝疫苗开始，我们国家90后、00后中乙肝病人和乙肝病毒携带者大幅减少。

2、血液传播控制

自从我们国家开始对于献血人员进行乙肝病毒检测以来，通过输血被传染乙肝病毒的途径基本被控制。

3、母婴传播的阻断

过去，我们父辈没有注意过这个问题，结果是乙肝病毒携带者的妈妈就会将乙肝病毒传染给孩子，而那时很多家庭孩子又多，再加上输血的传染，所以造成我们国家成为乙肝患者最多的国家。现在，我们国家对怀孕的妈妈普及了乙肝病毒的检测，这样，就可以进行母婴传播的阻断，如果女方是乙肝患者或者是乙肝病毒携带者，在怀孕的第7、8、9月份，要分别注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，以阻止孕妇宫内传播乙肝病毒给胎儿；待宝宝出生后，立即先注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，过一周后，再按第0、1、6个月免疫程序(出生后打第1针乙肝疫苗，1月后打第2针乙肝疫苗，6月后打第3 针乙肝疫苗)，分别于婴儿前臂三角肌部皮下或肌肉接种乙肝疫苗，每次0.5毫升。第二，如果女方为乙肝“小三阳”或者男方是乙肝，宝宝出生后，立刻按“0、1、6方案”进行乙肝疫苗接种。这样做，可以使95%以上的新生儿免受上一代乙肝父母的垂直传播，获得一个 健康 的身体。

第二点：乙肝的治疗

现在的乙肝有一部分人只是是携带乙肝病没有发病，被称为乙肝病毒携带者，这部分人的肝功能是正常的，除非发明了可以使乙肝病毒完全转阴的药物可以永绝后患，一般目前不需要治疗。

而我们常说的乙肝病人是指肝功能不正常的乙肝病毒携带者，这些人中会有很少一部分可以自愈，大部分没有自愈的乙肝病人，需要治疗，目前采用的有干扰素治疗，大部份的干扰素治疗都能达到DNA的转阴，也有很少的人能够乙肝表面抗原转阴，我们称为临床治愈。还有很多的乙肝病人选择服药治疗，大部分能够DNA转阴，但很少见表面抗原转阴的，这部分人只要肝功能等指标正常，只需服药维持，定期检查即可，这部分人最大的愿望就是等，等乙肝这个世界难题被攻克，像现在的丙肝一样，到那时就不用每天都必须服药，也不用担心会不会肝硬化或肝癌了。

我见过的乙肝最快的治愈时间是我一个朋友的孩子十八岁时发病，打了一年干扰素DNA和乙肝表面抗原全部转阴了，还有了抗体。

不知我的回答是否对你有用。

我们先来了解一下乙肝

大学课堂上老师说，笼统的讲我们国家乙肝感染率是 8%到10% ，我们这个大教室里面大概就有10个人是乙肝携带者。有统计数据也表明，中国 1 - 59 岁的人群乙肝病毒携带率 7.18% ，比8-10%略低。由于乙肝疫苗的应用，以后的乙肝感染率还会越来越低。

注意乙肝主要传播途径为经血（如不安全注射）、母婴垂直传播、性传播等。 其实日常生活中共用剃须刀、理发、共用牙刷、无保护的性行为这些都是可能导致传播的。

至于广大的农村为什么会有那么多乙肝，我猜想大概有可能是跟母婴垂直传播和基层卫生机构的注射针头有关。在那个年代一次性针头还没有普及，卫生院的消毒水平确实未必次次都可靠。这就塑造了乙肝可怕的形象。

但是 乙肝不会通过呼吸道和消化道传播 ，因此，日常学习，工作，生活，例如共一办公室工作，共用一台电脑，住同一宿舍，拥抱，握手，共用厕所等

乙肝有可能在短时间被攻克吗

有可能的 。2005年，乙肝疫苗被纳入了国家一类疫苗接种，婴儿一出生开始就会全部免费接种 。 根据《2019中国卫生 健康 统计年鉴》发布的最新乙型肝炎发病情况数据，深入剖析全国以及各省份乙型肝炎新发人数及发病率情况。2013年-2016年我国乙型肝炎新发人数稳定在95万左右，2017年开始出现增长趋势，突破100万。2018年乙型肝炎新发人数小幅下降，但依旧维持在100万以上，乙型肝炎患者仍然是一个庞大的群体，乙型肝炎防控刻不容缓。但是比起2006 年的统计数据，中国 1 - 59 岁的人群乙肝病毒携带率 7.18%来说，这是多么大的进步。

而现在乙肝疫苗的普及，很大程度上阻止了乙肝的发展和传播。同时这几年抗病毒药物不断出现，可以说绝大部分乙肝病人只要坚持服药，那么跟正常人没有任何区别。价格也越来越低，绝大多数家庭都负担的起。

所以我相信随之 科技 发展，生物芯片、干细胞和组织工程等逐渐成熟及完善，在20世纪内肯定会完全消灭乙肝。

作为乙肝携带者我们该怎么办？

乙肝携带者注意事项如下：1.定期复查，以便尽早发现异常情况 2.乙肝携带者肝脏免疫力较差，因此应当避免饮酒；3.要保持 健康 的生活方式：清淡饮食、高蛋白饮食、少吃油腻、适度锻炼、不熬夜、充足睡眠等。4.注意个人卫生，专用洗漱用品。

乙肝是我国的高发区，患者以但发现自己有乙肝病毒的时候 让人很头疼又苦恼，目前据我了解，我国没有特效的药品能让乙肝短时间内彻底的治愈。

只能说 预防或者治疗了，但是乙肝病毒并不是大家想象的那么可怕，只要你做好以下几点，我觉得问题不大，

如你患上乙肝的时候， 请注意生活习惯，平时锻炼锻炼身体，不要喝酒，不要抽烟，不要熬夜，少吃荤，多吃素，平时多吃些水果，尽量不吃刺激食品，比如说像辣椒之类的，心态要好，定期检查，早发现早治疗。祝大家 身体 健康

⑷ 乙肝为什么会发展成肝癌呢

乙肝发展成肝癌，多半是三件事没做好，具体是什么呢？我也不知道所谓的三件事没做好是哪三件事，只能靠猜，因为医学界并没有这种所谓三件事没做好的说法。

一般认为，肝癌的发生发展有所谓“三部曲”，即：肝炎-肝硬化-肝癌，但肝炎不是一定会发展为肝癌硬化，肝硬化也不是一定会发展为肝癌。肝炎不发展为肝硬化，最终得肝癌的概率就下降了，因此，阻止乙肝发展为肝硬化就能阻止其发展为肝癌，而即便肝硬化了，如能阻止肝硬化的发展，也可能不得肝癌。

“三件事”没做好，我猜一下可能是：

第一件事：没有从源头上预防乙肝病毒感染，比如没有乙肝疫苗接种，没有重视母婴垂直传播的阻断，从而染上了乙肝病毒，这当然不是一定会得肝癌，但第一步开始了，就至少为下一步提供了可能。

第二件事，已感染乙肝病毒的人，不重视，不管不顾，既不监测乙肝病毒复制情况和肝功能情况，也不进行必要的抗病毒治疗，另外，有的人还各种“作”，比如吸烟喝酒，敖夜，过劳等，最终就可能发展为肝硬化。

第三件事，感染乙肝多年的人，本属于肝癌高危人群，却没有主动进行筛查。

一个中年病友，因为呕血来住院，确诊是乙肝肝硬化失代偿期并发食管胃底静脉曲张破裂出血，大出血，经过急诊胃镜止血，输了大量的血制品，勉强救回了一条命，但已经是肝硬化晚期，后半生的日子估计也不会太久，生活质量也肯定大打折扣，后面完善了B超检查，考虑肝脏也合并了恶变可能。其实这个病人一直都知道他自己有乙肝，因为他的乙肝是母婴传播导致，他的母亲和几个兄妹都是乙肝携带，但是因为他的老母亲一直也没见有什么大问题，所以他自己也没有重视，从不体检，结果就到了这个地步。

肝病三部曲：肝炎一肝硬化一肝癌，这是乙肝患者非常多见的结局，但在这个三部曲中，及时干预，是可以很好的控制病情的。导致肝炎恶化的可能因素有如下：

1、没有规律体检、及时干预：如果只是乙肝病毒携带，要定时体检，查肝功能、乙肝三对、乙肝病毒拷贝数，一旦明确乙肝肝炎，要积极抗病毒、护肝治疗。因为肝脏是比较沉默的器官，一般难以发现异常。

2、讳疾忌医：一些病人害怕自己得病，不肯承认自己得了病，有部分病惹害怕其他人的歧视，甚至有些人担心会影响工作，怕被开除，再者，有些病人是因为没钱治病。

3、自作孽：肝炎恶化癌变，都是需要一定的时间、过程、诱因，乙肝携带者，可以说和常人没有区别，所以很多乙肝携带者都不以为然，生活上毫无顾忌，经常熬夜，烟酒不断，长年大鱼大肉，这必定会导致肝炎的恶化。

4、盲目、过度治疗：很多乙肝患者，尝试多种药物、方法治疗，服用太多的药物治疗，会导致肝功能负荷加重，导致肝功能的恶化，所以治疗肝炎，一定要在医生的指导下用药，定时监测相应的指标。

冰冻三尺，非一日之功，导致肝炎恶变，也是各种不良因素长年累积导致，及时做好预防工作，才是重中之重。

乙肝跟肝癌是密切相关的，很多事情没做好，可能造成终身遗憾。

既往对肝癌发病因素的调查表明，在我国东南沿海的肝癌高发区，慢性乙肝病毒（HBV）携带者在部分地区人群中，占的比例高达10%~15%；而在这些地区 原发性肝癌的患者当中，有乙肝病毒感染背景的人，占90%以上！

慢性乙型肝炎引起的反复肝细胞损伤和肝细胞再生， 增加了肝细胞对其它致癌因素如黄曲霉毒素的敏感性。

乙肝病毒DNA能整合进入肝细胞的基因组中，产生的一些成分可能激活人体的癌基因；乙肝病毒还能产生一些蛋白质，这些蛋白质可能能够干扰人体细胞DNA的修复，增加了癌变的机会。

乙肝导致的肝硬化，是大多数肝癌发生的基础。

曾经有人对一些肝癌的尸检报告进行分析，发现其中有 85%左右的患者，同时有肝癌和肝硬化。

肝硬化是肝细胞受到肝炎病毒、酒精等因素长期损害的结果。

龙医生之所以要讲这么多 看似跟这个问题没有关系 的相关背景知识，就是要让乙肝患者了解到，这里面有几件事情如果没有做好，发展为肝癌的机会就会加大。

第一件事：没有抗病毒治疗

在该抗病毒治疗的时候，没有抗病毒治疗，使病毒肆意复制。在乙肝病毒的高复制状态下，更容易引发肝炎发作。

这种炎症过程反复发生的 慢性活动性肝炎 ，逐渐会发展成为 晚期肝纤维化 ，最终导致 肝硬化 ，而肝硬化是 肝癌 的基础。

这是第一件没做好的事。

有些人说，即使抗病毒治疗了，为什么有的人还得肝癌了？这种例外的事情肯定都会发生的。

但是，抗病毒治疗大大的降低了肝癌的可能性。就好比，一个高三班的学生，如果大家都努力了，考上好大学的人数，肯定比大家都不努力考上大学的人数 要多得多 。

做与不做，差别是很大的。

第二件事：饮食没有注意

前面提到黄曲霉毒素，是非常重要的一个致癌因素，主要导致胃癌和肝癌。

当人不注意的时候，比如说吃 霉变 的谷物、花生、玉米等食物，或者喝没有经过特殊处理的池塘水、河水，等等， 都有可能增加细胞的癌变几率。

有乙肝的人，如果在饮食不注意的话，其风险是更大的。

第三件事：没有戒酒

喜爱喝酒的人，常说的一句话就是：你不喝酒，所以你才会这样说；你要喝酒了，那你就不会这么反对了。

貌似很有道理。

对于乙肝患者来说，龙医生一直强调的是滴酒不沾。

酒精对肝的损害，不但是直接的，还有间接的伤害。酒精性肝病本身就可以导致肝癌，如果再加上乙肝病毒这个因素，所体现出来的 致癌的危险性，就已经不是一加一等于二，而是一加一大于二了！

其实，还有很多的事情没做好，也或多或少增加了得肝癌的几率，比如说长期吸烟、不控制体重和频繁熬夜，等等。

另外，即使这些风险因素解除了，对于乙肝患者来说， 依然要提高警惕，注意定期的复查。

记得查理-芒格曾经说过这样一句话:“如果我知道自己死在哪里，那么我就永远不会去那个地方！”——可是，世上是没有卖后悔药 的！当事情已经发生了，再怎么后悔都无济于事，所以预防最重要！

正常人大都不会有自己得肝癌的担心，但是对乙肝防治知识比较了解的乙肝病毒携带者一般都会有这样的担心，所以生活中都有所顾忌，努力做到科学地降低自己罹患肝癌的风险，主动把肝癌的发生率降到最低，目前看来这样还是能够做到的。

也有很多乙肝病毒携带者就那么稀里糊涂的生活着，他们有的知道自己携带乙肝病毒，有的根本不知道自己携带乙肝病毒，这些人有很多都是无所顾忌的生活，即使知道一点点关于肝癌危险因素的知识，也因为无所谓的生活态度而无所顾忌，这些人很危险，也往往是悲剧的制造者。

前些天（疫情之前）和几个乒乓球球友聚餐，大家免不了喝几杯。席间有个“老中医”在劝酒，他说正常人没必要害怕喝酒伤肝导致肝癌，正常人偶尔喝醉了养几天就没事了。正常人即使长期喝酒也基本上没有得肝癌的，但是如果是乙肝病人，那就另当别论了，乙肝病人一定不要喝酒，长期喝酒会提高肝癌的发生率。接着他还举了几个大家都熟知的例子。

“老中医”虽然不是传染病专家，但是他也是科班出身的医生，他知道喝酒伤肝，但是又拗不过自己的酒瘾，说上面那样的话一方面为自己喝酒找借口，另一方面他说的也是事实。

确实有几个我们都熟知的病例，那几个人都是卫生系统职工，也确实有点讽刺意味。但是这些都是非常真实的例子，他们几个都是五十多岁检查出肝癌晚期的，而且没过多久就去世了。检查出肝癌时也是轰动一时，去世时再次引起议论纷纷。

他们都知道自己是乙肝病毒携带者，但是“隐藏”的比较深，可能这样更加不利于他自己预防，因为别人不知道他有乙肝，所以也不会给予他特殊的照顾，在推杯换盏间也是无所顾忌。但是他自己很清楚自己是乙肝病毒携带者，如果装作不知道那就是自欺欺人了。

或许不知道喝酒伤肝？——现在好像没有人不知道喝酒伤肝，大多只是管不住自己的嘴，或者心存侥幸，明知故犯罢了。

他们几个成了人们茶余饭后的谈资，也成为了酗酒的牺牲品，也给很多乙肝病毒携带者敲响警钟。

其实在肝病科每天都会遇到很多这样的例子，大都是乙肝病毒携带者长期酗酒发展到无法挽救的地步，确实让人悔恨交加，但是已经悔之晚矣。

要相信科学，要相信概率，不要心存侥幸，不要做无知的那个不幸者，不要把自己置于无可挽回的地步。

最后回答一下题目问到的乙肝发展到肝癌哪三件事没有做好，我认为是这样的:

一,乙肝病毒携带者一定要定期复查，每次复查结果正常当然最好，如果异常也能及时发现，及时治疗，这样不至于让原本不 健康 的肝脏雪上加霜。反复炎症刺激是乙肝患者发展成肝癌的非常重要的原因。

二,一定要了解一些乙肝防治知识，做一个明明白白的乙肝患者。要知道乙肝发展成肝癌有哪些危险因素，生活中要尽量避免这些问题危险因素，以确保肝脏受到最小的伤害。这些危险因素包括酗酒，家族史，肝功能异常，HBVDNA异常，肥胖和一些不良生活习惯等等。

三,要相信医生，相信科学，依从性好，积极进行防治，这是最好的心态，也是最好的预防。

最好是知道自己是乙肝病毒携带者，然后主动去做好预防，虽然很不幸感染了乙肝病毒，但是要自己努力争取最好的结果。

在评论区谈谈你的经历或者你知道的关于乙肝的故事？

我国是乙肝大国，乙肝表面抗原携带者接近一亿，乙肝患者近两千万。

如果慢性乙肝没有得到控制，有可能发展为乙肝肝硬化，最后变成肝癌。我国每年新发肝癌患者近40万，其中大部分是由乙肝肝硬化引起的。

其实，大部分乙肝患者，并不会发展成为肝硬化，也不会发展为肝癌。乙肝发展为肝癌，有可能是以下几件事情没有做好：
（1）没有发现乙肝
有很多朋友，平时不注意自己的 健康 ，也不注重个人卫生，有可能与人共用剃须刀，牙刷等生活用品，还有不洁的性生活史等等，不知不觉的患上了乙肝。但是，他们平时又不去检查身体，根本不知道自己患了乙肝。

我在临床上见过很多这样的患者，他们很多人因为其他疾病来医院做手术，手术前需要查乙肝两对半，很多人查出来乙肝小三阳或者大三阳，甚至已经到了肝硬化的程度。

这些人已经错过了最佳的治疗时机，可能出现严重的问题。
（2）不好好保养，作出来的
有的人知道自己是乙肝小三阳或者大三阳，但是不懂得好好保养，还是天天抽烟喝酒，熬夜，做着伤肝的事情。也从来不去复查。由于肝脏的代偿能力非常强大，平时并不会出现什么症状，从而放松了警惕。等到出现腹水，黄疸，呕血，贫血，脾大等肝硬化失代偿期的表现，往往已经晚了。

其实，慢性乙肝的患者应该养成良好的习惯，不要抽烟喝酒，低脂清淡饮食，不要长期熬夜，劳逸结合。
（3）没有定期检查，没有接受正规治疗
慢性乙肝的患者，并不是都需要治疗的，需要定期检查，包括乙肝两对半，肝功能，肝脏彩超，乙肝病毒DNA定量，甲胎蛋白AFP。只有达到了一定的要求，才需要接受抗病毒治疗。

很多患者不仅没有定期接受检查，更不接受抗病毒治疗。现在我们已经有了很多很好的抗病毒治疗药物，可以抑制乙肝病毒复制，延缓肝硬化的进程，最大限度的降低肝癌发生率。

这就是慢性乙肝患者经常犯的三个错误，希望大家要引以为戒。

从乙型肝炎到肝硬化最后到肝癌，这"三部曲"是我国肝癌发生发展的一大特色。

我国乙肝的发病率非常高，据不完全统计乙肝病毒携带者占到我国人口约10%左右。按照总人口14亿来算，有1.4亿人左右感染乙肝，当然，不是所有的乙肝都要发展成肝癌。
那从乙肝到肝癌，多半是3件事情没做好，具体是什么呢？
第一件事情是得了乙肝没有规范治疗。 既然乙肝是肝癌的致癌因素，那么当我们得了乙肝就一定要积极治疗！乙肝患者肝功能轻度损害的时候往往只表现为全身乏力，做事情没干劲，胃口不好，厌油。到了肝功能严重损失就可能出现黄疸(眼睛黄，皮肤黄，皮肤痒)。再往后就向肝硬化发展。因此，有乙肝一定要到消化内科具体咨询！该抗病毒治疗的赶紧治疗，该吃护肝药的不要随意更换。更不要吃所谓的土方，所谓的抗乙肝神药！

陈医生在消化内科的时候就碰到多个乙肝病人因为"乱吃乱喝"抗乙肝药，中药，导致急性肝功能衰竭的！所以，请到规范医院就诊，千万不要到小诊随便拣一种药吃，吃了觉得没用又换一种药吃，这对肝功能损害极大！

第二件事情是肝硬化治疗不当。 肝硬化时肝细胞遭到了广泛破坏，但我们知道肝功能非常强大！其实早期肝硬化肝功能还是可以代偿的！所以，一定要积极干预积极治疗！

第三件事情是没有发现肝癌。 肝硬化发展到肝癌其实还要一个漫长的过程！有的肝硬化病人十年八年的才可能变成肝癌，大多的肝硬化病人其实并不会变成肝癌。正是这样，有些肝硬化病人就忽略了肝硬化向肝癌这个转变！很多时候当肝癌来临时，他们还一味的认为自己的肝硬化"发作"了。

因此，要定期随访肿瘤标志物，尤其是甲胎蛋白。 如果甲胎蛋白短期升高的很明显，那么你要再加做腹部彩超或者腹部CT。 其实，临床上并没有所谓的3件事没做好，乙肝就发展成肝癌这一说法。

以上三件事是陈医生根据临床经验总结的，希望对您有帮助！

我是小影大夫。肝癌三部曲，我想很多老百姓都听过。在国内，大多数的肝癌都是由肝炎、肝硬化发展而来的。能阻止乙肝发展为肝癌？不能，只能控制和延缓发展。至于那三件事没做好，我能想到的是没有治疗乙肝病毒、没有注意定期复查发现早期肝癌，没有注意饮食习惯。

乙肝发展为肝癌，哪三件事没做好？
1.有乙肝，没有正规治疗

有没有乙肝，抽血一个乙肝两对半即可查出来。1.3.5项阳性是大三阳，1.4.5阳性是小三阳。病毒滴度高，肝功能损害的，需要进行抗病毒治疗。如果病毒大量复制，会出现肝功能损害，加速肝硬化的形成，引起肝癌发生。所以要正规治疗，具体治疗的过程需要咨询肝病专科医生。如果病毒复制少，处于稳定的状态，可以不用治疗。有些人长期处于乙肝病毒携带状态，没有任何不适。

2.不良饮食习惯

有乙肝的朋友，一定要戒酒。乙肝病毒本来就肝脏就有损害，现在又喝酒会加重肝脏的负担，加快肝细胞坏死。即便是没有肝炎，嗜酒的人也会出现酒精性肝硬化，肝癌。所以有了乙肝，就一定要做到不要喝酒，否则更容易出现肝硬化，肝癌。

3.没有定期随诊复查

肝炎、肝硬化、肝癌，真的是太常见了。原发性肝癌与乙型肝炎和肝硬化密切相关。50％-90％的肝细胞肝癌合并肝硬化，30-50％肝硬化合并肝细胞癌。大部分患者AFP阳性，但是少数AFP阴性也有可能有肝癌。

在工作中，看到的很多一来就发现10cm的肝癌，本身就已经就知道自己有肝炎的，但是就是没有定期复查的习惯。如果中途有做体检，能提前发现肝癌，也不至于长这么大。

前段时间一个病例，64岁男性，体重消瘦半年来就诊，做CT发现肝脏两个10cm大的肿块，肝脏有两个这么大的肿瘤，是什么概念？ 患者半年来出现消瘦，体重下降了10公斤，现在才来就诊，考虑肝癌。既往有慢性乙肝，也没有随诊复查过。这两个10cm大的肿瘤在体内肯定不止长了半年，但是早期肝癌没有症状，悄无声息，所以不去体检，就不会发现。

所以说，有慢性乙肝和丙肝的，一定要定期半年到一年的常规体检，包括肝功能，AFP和B超检查或者CT检查肝脏。

肝癌，具有较强的隐匿性，临床发现，80%的肝癌患者确诊时已经到了中晚期的地步。

"乙肝肝炎——肝硬化——肝癌"是肝脏病变的三部曲，且，我国肝癌的发病率占据全球55%。具有"肝癌大国"之称。

急救车呼啸而过，车内躺着一位男子，已经陷入深度昏迷，手掌的大小鱼际处有许多红色的小点点，手臂上也有。

到医院后，医生立即展开检查，确诊为肝癌，并发脑性肝病，需要尽快进行手术抢救。

医生经过3个多小时的救治，最终也没能挽留住该男子的性命。

该男子的妻子，听闻此消息，几度昏厥，痛哭道："你走了，我怎么办……"。

该男子究竟经历了什么？

原来，该男子姓张，今年37岁，早些年体检时确诊为肝炎，当时医生就嘱咐，不能在喝酒。

但，张先生是一个实打实的"酒罐子"，不听医嘱，认为没有什么事情。为此，张先生的妻子没少跟他置气。

但，张先生丝毫不知悔改，每天喝酒打牌，夜夜喝醉才回家，好生舒服。

昨天，张先生喝完酒，整个人醉熏熏的，一步一蹒跚的往家走，左上腹隐约的出现痛感，慢慢的剧烈疼痛，便昏倒了路边。

医生听完后叹息：这1水不要喝，你却不听劝

饮酒，是导致张先生肝炎——肝癌的"加速器"。

酒，早些年就被世界卫生组织（WHO）列为"一级致癌物"。

酒精在摄入人体后，90%是需要肝脏来进行代谢。此外，肝脏内有两种酶，是用来代谢酒精的。

乙醇在乙醇脱氢酶的作用下转变为乙醛，乙醛在乙醛脱氢酶的作用下转变为乙酸，乙酸最后转变为水和二氧化碳排出体内。

但，张先生因为经常性的饮酒，导致肝脏酶"应接不暇"，就会导致乙醛来不仅转变为乙酸，从而堆积在体内。

然而，乙醛是一种"毒害物"，会对肝细胞造成损伤，反复坏死、修复，使肝脏纤维化，甚至会发展为肝癌。

医生提醒：身体若出现4种异常，多半肝癌已上身，别视若无睹

异常1、发热

发热，是典型的肝癌中晚期现象之一。

肝脏内肿瘤组织坏死，释放出的致热源，会进入到人体血液循环系统，导致患者出现发热的现象。

此外，身体抵抗能力下降，合并感染导致了发热。

异常2、乏力

肝脏内恶性肿瘤的增长，会导致肝脏储存能量的能力下降，体内热量不足，就会出现浑身乏力的现象。

此外，肝脏肿瘤不断的增长，会导致消化功能紊乱，营养吸收出现障碍，从而身体能力不足，使身体乏力。

异常3、黄疸

黄疸，肝病最为明显的症状之一。

黄疸，是由于体内胆红素的代谢出现异常，促使血液中胆红素浓度升高，导致巩膜、皮肤等出现泛黄的现象。

胆红素主要来源于人体内衰老的细胞，其生产，代谢均与肝脏有关，其中任意一个环节发生异常，都会因此血液中胆红素浓度升高，诱发黄疸的。

异常4、肝区疼

临床显示，50%的患者会出现肝区疼痛的现象。

肝脏肿瘤不断变大，就会使肝脏外包膜受到牵扯，导致肝区疼痛，并且这种疼痛不是持续性的，属于阵痛。

肝癌，要以预防为主，生活中注意4件事，养护肝脏

第1件、补充硒元素

硒是“抗癌之王”，它能“提高”人体免疫及抗氧化能力 、“解除”致癌物的毒性 、“抑制”肿瘤细胞增殖并促其凋亡，并“切断”肿瘤营养供给，使其逐渐消亡，从而减少肿瘤的发生。

而当人体缺硒时，可诱发肝癌、肺癌、胃癌等多种疾病。

因此，在生活中我们可以喝一些茶，如“ 玲珑菊、普洱茶、乌龙茶或者红茶 ”，以此来补充硒。

其中， 玲珑菊——是四大怀药之一的药用菊。不仅硒元素含量更丰富，且富含抗氧化剂和三萜类化合物，泡茶、做粥时放些 玲珑菊 ，有利于保护肝脏 健康 ，降低肝癌发病率。

第2件、作息规律

肝脏具有强大的自我修复能力。

人在休息时，血液会回流肝脏，利于肝脏 健康 。

且，人体深度睡眠，有助于肝脏的自我修复。建议：每天晚上11前入睡，且睡眠时间在8个小时左右。

第3件、锻炼身体

多锻炼，可以促进身体的新陈代谢以及排毒。

运动锻炼的方式，最好是有氧运动，如：打太极拳、慢跑、骑自行车、游泳等等，重中之重是需要坚持。

坚持每周锻炼4~6次，但，注意运动不能剧烈，到身体微微出汗即可。

第4件、穴位养肝

穴位养肝，省时省力。

肝俞穴：

在背部的第9胸椎棘突下面旁开1.5寸，肝俞穴是养护肝脏必不可少的穴位，经常按摩可疏肝气、降肝火、清肝明目等。

太冲穴：

在脚背的第一、二趾骨结合部位前的凹陷处，太冲穴是肝经上的重要穴位，经常按摩能调动肝经元气，有利于保护肝功能。

首先乙肝主要是乙肝肝炎病毒感染所导致的，这是首要因素，还有一些诱发因素，但是乙型肝炎主要是以肝脏炎症及坏死病变为主的一组常见的传染病，但是肝炎的发生于很多因素有关，有遗传性的也有外界干扰的，但是提干中所说的三件事没做好导致的肝炎是不科学的，也是没有科学依据的，如果真是有某种三件事没做好而导致的肝炎，现在应该是已经克服了肝炎这种疾病，所以说肝炎的出现与那三件事没做好是没有任何关系的。

下边小克为大家普及一下导致肝炎出现再到肝癌的因素有哪些？

1、最主要的因素肝炎病毒破坏，导致出现肝脏炎症病变，由于肝炎病毒是一种损坏免疫介导物质为主，乙肝病毒会导致肝小叶结构被破坏，肝细胞弥漫性变性坏死，而且最后导致形成结节，最后出现肝脏硬化及腹水，逐渐肝脏失去功能出现癌变。

2、黄曲霉素中毒，主要是由于进食一些黄曲霉素含量高的食物，导致黄曲霉素在体内代谢形成黄曲霉素B1，而黄曲霉素B1有强烈的致癌物质，所以会破坏肝细胞及肝组织出现癌变。

3、还有就是长期工作的环境及一些水质，进食食物中含有亚硝胺物质，还有一些水质中含有藻类毒素，这些物质在肝脏代谢放的产物有很强的致癌变的可能。

从乙肝发展到肝硬化再到肝癌，传说中的乙肝三部曲逐渐成为我国肝癌发展的趋势。作为乙肝大国，众多的乙肝患者在乙肝三部曲面前显得惴惴不安。据不完全统计，乙肝病毒携带者约占我国人口10%，而调查研究发现，肝硬化发展为肝癌的年转化率为2.8% 3.5%，慢性乙型肝炎发展为肝硬化的年转化率仅为0.83%，而HBsAg携带者发展为肝硬化的年转化率则更低,约为0.27% 0.47%。即便在这样的情况之下，依旧有不少的乙肝患者未能逃离乙肝三部曲的魔爪。

从乙肝到肝癌，可能是以下三件事没有做好：
1、没有发现病情

大多数的慢性肝病患者没有表现任何症状，得没得乙肝很难从外表上分辨出来，许多不注意 健康 ，不注重个人卫生的人，可能在不知不觉之中患上乙肝而不自知。等到因其他疾病到医院体检时，才检查出乙肝小三阳或者大三阳，更有甚者，已经发展到肝硬化。但这时早已错过了最佳治疗时机。而另外一些患者，知晓自己患了乙肝，却在肝硬化到发展到肝癌这个漫长的过程中，忽略了肝硬化向肝癌这个转变，当肝癌来临时，还一味的认为自己是肝硬化发作。

2、得了乙肝没有规范治疗

当我们得了乙肝就一定要积极治疗，防止乙肝三部曲的发展。许多乙肝患者在肝功能轻度损害的时候往往只表现为全身乏力，厌油厌食。而到了肝功能严重损失可能出现黄疸(眼睛黄，皮肤黄，皮肤痒)，再往后就向肝硬化发展。因此，得了乙肝一定要具体咨询，定期检查乙肝两对半，肝功能，肝脏彩超，乙肝病毒DNA定量，甲胎蛋白AFP等。根据患者血清HBV DNA的水平、血清谷丙转氨酶（ALT）和肝脏疾病严重程度，同时结合患者年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险后决定是否需要启动抗病毒治疗。依照患者自身病情以及身体承受能力而定，正确使用药物。许多患者就是因为在患病后，不积极治疗，对于医嘱不严格执行，加上药物使用不当，慢慢就从乙肝发展到肝癌。由此可见，得了乙肝规范治疗，有多重要。

3、没有做好生活护理

生活中，一些不良的生活习惯其实是很伤肝的，比如：熬夜、高脂饮食、过度饮酒等，而许多乙肝患者不改变日常生活习惯，依旧爱怎么来就怎么来，伤肝之事做得可不少，长期以往，肝脏受损严重肝病自然容易发生。千里之堤，溃于蚁穴，再强健的身体也禁不住日夜的伤害，更别提那些肝脏受损的乙肝患者了。养成良好的习惯，增强自己的免疫力，规律作息，保持良好的心态，积极治疗，才能更好的护肝。

得了乙肝不可怕，注意改善生活作息，按时体检，保持良好心态，积极治疗，才能远离乙肝三部曲。
如果你有关于肝病的相关问题，请关注我私信咨询！

⑸ 有肝炎可以买重疾保险吗

有肝炎可以买重疾险，一般情况如下：治愈半年后的甲肝患者可正常投保；乙肝病毒携带或乙肝小三阳，肝功能正常的，可正常承保；乙肝大三阳通常需要加费，病情严重的会被拒保；慢性乙肝、丙肝、酒精性肝炎以及其他类型肝炎，通常会被拒保。
拓展资料：
重大疾病险，是指由保险公司经办的以特定重大疾病，如恶性肿瘤、心肌梗死、脑溢血等为保险对象，当被保人患有上述疾病时，由保险公司对所花医疗费用给予适当补偿的商业保险行为。根据保费是否返还来划分，可分为消费型重大疾病险和返还型重大疾病险。
保险作用
抵御风险
重大疾病保险所保障的“重大疾病”通常具有以下三个基本特征：
一是“病情严重”，会在较长一段时间内严重影响到患者及其家庭的正常工作与生活；
二是“治疗花费巨大”，此类疾病需要进行较为复杂的药物或手术治疗，需要支付昂贵的医疗费用。
三是不易治愈 会持续较长一段时间，甚至是永久性的。
重大疾病保险给付的保险金主要有两方面的用途：一是为被保险人支付因疾病、疾病状态或手术治疗所花费的高额医疗费用；二是为被保险人患病后提供经济保障，尽可能避免被保险人的家庭在经济上陷入困境。
确诊即给付
购买了重大疾病保险，只要确诊的疾病是符合保险条款中的保障对象，那么就可以一次性获得保险公司的给付，一方面不需要自己在病后垫付医疗费用，更重要的是减轻了个人的医疗支出负担。
例如：一个投保20万元的重大疾病保险，哪怕只缴费一年，只要罹患重疾后被确诊，都是按照投保额20万元进行理赔，而非按照已缴费保险费进行理赔。假如年缴保费是5000元，第二年首次罹患重疾，得到20万的理赔那么这个19.5万就是所谓保障最数字化的体现。
专款专用
在同一个条款下人人平等，重大疾病保险前期的保障功能，使得保险公司承担了巨大的风险机会，这是毋庸置疑的。
人人适合

⑹ 爆发性肝炎很严重吗会死吗有没有那家医院能治好啊5555，好害怕啊T.T

暴发性肝炎是肝炎的一种急性恶化病变，在临床上很难治疗，并且预后多不良。暴发性肝炎发病初期和急性黄疸肝炎症状类似，但是病情发展较快，肝脏出现体积变化，从而造成很多症状出现。暴发性肝炎的症状是什么?
一、身体局部出血症状
二、患者容易出现精神状况，易昏迷，并且嗜睡;
三、出现肝腹水症状，腹胀，尿少;
四、肝功能异常严重，并会出现大范围肝坏死。
了解了暴发性肝炎是怎么回事，就要积极治疗，因为暴发性肝炎的危害很大，选择一个快速有效的疗法才是治疗暴发性肝炎的重点。
我不知道你是哪里的，但是我知道几个地方有三甲医院，治疗肝病的医院
吉林省 中国人民解放军第208医院 三甲医院
辽宁省 武警辽宁省总队医院 三甲医院
甘肃省 兰空机关医院 三甲医院

建议你去这三个医院看看，离哪个近就去哪！！

⑺ 请问：乙肝是怎样的一种病怎么会得那种病

你好 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

【病原学】
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乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

【发病机理】
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乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

【病理改变】
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以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显着的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

【临床表现】
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HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显着，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显着消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

【辅助检查】
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1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

【诊断】
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根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。

【鉴别诊断】
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1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显着，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显着升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

【治疗措施】
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应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显着。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
3.保护肝细胞药物
（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治疗
参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
四.无症状HBsAg携带者的治疗
凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。

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